Hormonul adrenocorticotropic (ACTH, corticotropină). Structura ACTH este codificată de gena proopiomelanocortinei.
Genproopiomelanokortina cuprinde secvențe de nucleotide care codifică ACTH i-lipotropina. Astfel soderzhit nazyvaemyybolshoy ACTH-melanotropin (resturile de aminoacizi 1-13) și peptida ACTH-like (18-39) a-lipotropina --lipotropina (la rândul său, soderzhaschiy-melanotropin) i-endorfină.
Structura. ACTH constă din 39 de resturi de aminoacizi, primele 24 de resturi de aminoacizi asigură o activitate biologică completă a hormonului.
Sinteza ACTH efectuat adenocytes bazofile (kortikotrofy), de preferință, din față și într-o măsură mai mică lobul intermediar al glandei pituitare, precum și un număr de neuroni din SNC. Ectopic secreția ACTH este caracteristică pentru unele tumori ale plămânilor, glandelor tiroide și pancreatice.
Corticoliberin stimulează sinteza și secreția ACTH.
Dozele mari de glucocorticoizi inhibă secreția atât a ACTH cât și a corticoliberinei.
Concentrațiile scăzute de glucocorticoizi din sânge stimulează secreția de ACTH.
Stresul (de exemplu, emoțional, febră, hipoglicemie acută, operații chirurgicale) stimulează secreția de ACTH.
Ritmul zilnic. Secreția ACTH începe să crească după ce a adormit și atinge un vârf la trezire.
Funcții. ACTH stimulează sinteza și secreția hormonilor corticosuprarenali (în principal cortizol glucocorticoid).
GipersekretsiyaAKTG duce la hiperplazie suprarenală cu secreție crescută de glucocorticoizi nu este numai, dar, de asemenea, mineralocorticoizi.
Boala lui Itsenko-Cushing se dezvoltă datorită secreției crescute de glandă pituitară ACTH (de exemplu, cu adenomii producătoare de ACTH).
Sindromul Cushing este o afecțiune de orice origine, caracterizată printr-un nivel crescut de glucocorticoizi.
Deficitul ACTH provoacă insuficiență endocrină a glandelor suprarenale.
RetseptoryAKTG (ACTH se leagă de receptor de tipul melanocortin 2) se referă la membrana asociată cu G-proteină (activează adenilat ciclaza, folosind cAMP activează în final numeroase enzime sintetizare glucocorticoizi). mutațiile receptorilor duce la rezistenta corticalei suprarenalei prin ACTH (insuficienta glucocorticoizi).
melanocortinelor
Melanocortinele (melanotropinele) controlează pigmentarea pielii și a membranelor mucoase. Exprimarea ACTH și a melanocortinelor este în mare parte combinată. Melanostatina inhibă secreția de melanotropine (probabil, ACTH). Sunt cunoscute mai multe tipuri de receptori de melanocortină, iar prin tipul 2 al acestor receptori, efectele ACTH sunt, de asemenea, realizate.
Gonadotropi hormoni
Acest grup include folitropină hipofizar (hormon foliculostimulant - FSH) ilyutropin (LH, hormonul luteinizant) și takzhehorionicheskiygonadotropin placenta (HGT). Gonadotropinei de eliberare a hormonului tiroidian și hormonul de stimulare (TSH) - glicoproteine, compus din două SE.-CE toate cele 4 hormoni identice, ß-CE este diferit.
Follikulostimuliruyuschiygormon (FSH, folitropină) la femei determină creșterea foliculilor ovarieni la bărbați reglează spermatogeneza (FSH-țintă - kletkiSertoli).
Lyuteiniziruyuschiygormon (LH, lutropina) stimulează sinteza de testosteron in kletkahLyaydigayaichek (LH la barbati este uneori numit „hormonul stimulează celulele interstițiale“), sinteza de estrogen și progesteron în ovare, stimulează ovulația și formarea corpului galben în ovare.
Gonadotropina corionică (HGT) este sintetizată de celulele trofoblastice cu 10-12 zile de dezvoltare. În timpul sarcinii, HGT interacționează cu celulele corpului galben pentru a stimula sinteza și secreția de progesteron.
Regulatori pentru exprimarea gonadotropinelor
sinteza Gonadoliberinstimuliruet și secreția de FSH și LH în bazofile (gonadotrofy) ale hipofizei anterioare.
- și ß-inhibine - glicoproteine produse de celulele granuloase ale foliculilor ovarieni și kletkamiSertoliyaichka, inhibă secreția de FSH.
Retseptorygonadotropinov - glicoproteine transmembranare legate de G-proteină (activarea adenilat ciclazei). A fost identificat un receptor pentru FSH și un receptor comun pentru LH și CGT.
pubertală prematură. Prezența pubertată isosexuală: fete - menarche (prima sângerare menstruală) până la 8,5 ani, băieți - masculinizare până la 10 ani. Cauzele nu sunt întotdeauna clare, dar, în orice caz, există o creștere a secreției gonadotropinelor hipofizare.
Nedostatochnostgonadotropinov obicei duce la dezvoltarea hipogonadismului gipogonadotrofnogo (funcționare improprie a gonadelor datorate defecte gametogenezei gonade și / sau secreția de hormon sexual, exprimate sau dezvoltarea incompleta a caracteristicilor sexuale secundare).