Endocardita infecțioasă (cifrul 133.0)
Definiția. Infectios Endocardita - o variantă de sepsis, care curge cu înfrângerea endocardului, valvelor inimii, valvelor adiacente la site-urile endocardiale.
Grupuri de risc - pacienți:
• cu boală cardiacă valvulară congenitală și dobândită;
• cu cardiomiopatie hipertrofică;
• cu supape de proteză cardiacă;
• cu șunți de hemodializă;
• transferate metode invazive de examinare și tratament în obstetrică, ginecologie, stomatologie;
• cu infecție focală purulentă;
• cu dependență de droguri, alcoolism.
Etiologia. Patogeneza. Anatomia patologică. Etiologia bolii rolul principal aparține staphylo- și streptococi (până la 75-90% din seed pozitive din sânge și țesuturi ale valvelor afectate). Mai puțin de multe ori eșuează vysejat bacteriile Gram-negative de cultură (Pseudomonas aeruginosa, klebsiel la et al.). Procentajele procentuale se încadrează pe chlamidii, ciuperci, aspergile, viruși. Exercițiul nu poate fi izolat, în funcție de diferite statistici, în 13-40% din cazuri.
Patogeneza acordă o importanță pentru combinația de bacteriemie (viremia) și factorii hemodinamici (flux sanguin turbulent, leziuni endoteliale în domeniul strangulări naturale regurgitarii intracavitară la presiune ridicată). Deteriorarea endocardului creează condiții pentru aderarea și agregarea trombocitelor, urmată de tromboză. Ulterior, sindromul imun format - „boala complexelor imune circulante“ la panvaskulitom, boli multiorgan (inimă, rinichi, creier, plămân).
Descoperirile patologice: aortic verucos endocardita (30-50%), mitrală (15-30%), tricuspide (1-8%), valve, boli cardiace congenitale cu endocardita (0,5-7%), proteze valve (2-3 %) cu suprapunere trombotică. Miocardită, infarct miocardic. În vasele tu-kulita, tromboembolism. În glomerulonefrita renală, atacurile de cord. În creier, meningoencefalită, infarcte albe.
Splinul este "septic", sunt posibile infarcturi. În pneumonita pulmonară, atacurile de cord.
Clinica. Boala începe de obicei cu o febră "nemotivată", care poate fi subfebrică și febrilă, cu frisoane. În cazuri rare, boala debutează cu complicații: pe fondul bunăstării relative, hemiparezei sau afaziei sau a durerii de spate cu hematurie. Din inimă există plângeri de durere, dispnee. Sunetele inimii devin surde, în special cel de-al doilea ton al aortei este slăbit. Cu auscultație atent determinat de două zgomot - a tensiunii arteriale sistolice la partea de sus, în zona Botkin a aortei și la început liniștit, coborând de zgomot diastola-cal în aorta.
Generarea zgomotului sistolic pe aorta este complexă: aceasta este o îngustare relativă a deschiderii aortice datorată vegetației și o accelerare a fluxului sanguin datorată anemiei. Umflarea sistolică la vârf apare din miocardită ("zgomot muscular"), anemie, poate fi prinsă din aorta. Diacrilicul murmur pe aorta este cel mai important marker de diagnostic al endocarditei infecțioase.
Endocardita infecțioasă se caracterizează prin dinamica datelor auscultatorii. Un murmur sistolic scurt și scurt pe aorta după vârsta de 5-10-15 zile
Cu un flux lung de endocardită infecțioasă, apariția pacientului se schimbă. Pielea dobândește culoarea "cafeei cu lapte" (anemie, suprarenală și, în unele cazuri, icter-icter). Elemente ale erupțiilor cutanate hemoragice de pe piele, pe conjunctivă (un simptom al lui Liebman-Lukin). "Degete", cuie sub formă de "sticlă de ceas". Epuizarea. Hepato- și splenomegalie. Glomerulonefrita focală și difuză, mai frecvent cu sindromul urinar izolat.
Leucopenie sânge, anemie, o creștere bruscă a VSH, reacția pozitivă Wassermann și disproteinemie probei formolovaya datorită predominanței fracțiunilor grosiere, pozitiv n-mokultura (în 40-50% din cazuri). Un test BT (A.
A. Demin) ale căror parametri sunt crescute de 5-7 ori, determinarea complexelor imune (CIC) circulant - creștere de 2-4 ori.
ECG - modificări "difuze", aritmii și blocări ale inimii.
Echocardiografia: extinderea, ecourile "șuierate" de la supape, vegetația a trei tipuri ("parietal", "pe tulpină", "filamentoasă"). Odată cu distrugerea supapelor - mișcarea haotică a pliantelor, separarea acordurilor, rupturile supapelor.
Febra cu frisoane, transpirații la momentul scăderea temperaturii nu facilitează starea pacientului, exprimate moderat simptome de intoxicație, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor - set de simptome, care sunt tot mai frecvente în medic pacient cu debutul endocardită infecțioasă.
Endocardita infecțioasă la vârstnici poate fi suspectată atunci când:
• febră cu insuficiență cardiacă de origine necunoscută;
• febră cu simptome de circulație cerebrală;
• febră cu insuficiență renală de origine necunoscută;
• febră de origine necunoscută, pierderea în greutate;
• febră, hipotensiune arterială, confuzie.
Caracteristicile evaluării datelor ausculatorii în grupurile de vârstă mai înaintată. Pacienții vârstnici au adesea mușchii de inimă. Cel mai adesea este un suflu sistolic la vârful inimii, în zona Botkin a aortei. Acesta din urmă este efectuat pe arterele carotide. În cazul unui tratament endocarditei infecțioase de zgomot este dificil, dacă medicul nu cunoaște simptomele inițiale. „Aterosclerotică“ zgomot nu este la fel de volatile ca inima sunete în endocardită infecțioasă endokardite.Diagnoz facilitată atunci când un zgomot diastolică pe aorta, mai ales în combinație cu ekstratonami, clicuri. Echocardiografia în 1-2 luni. de la debutul bolii in aproximativ jumatate din cazuri, ajută la detectarea vegetației de pe valva aortica, și distrugerea acestora.
endocardită
Endocardita este o inflamație a endocardului. Cu localizarea pe vanele a valvelor inimii (dicliditis) este baza pentru formarea majorității defecte cardiace dobândite. Precum și miocardită, cu care este combinat de obicei, endocardita dintre cele mai importante manifestări ale bolilor de inima in boli reumatice si a altor boli ale țesutului conjunctiv difuze. Endocardita de origine diferită este împărțită în infecțioși și neinfecțioși; Acestea din urmă includ alergică endocardite fibroplastic endocardita parietal cu eozinofilie și endocardita aseptice în trauma cardiacă (inclusiv post-chirurgicale), intoxicațiile (de exemplu, uremie), infarct miocardic, apariție când endocardita asociată cu formarea de trombi mural în cavități inima (tromboendocardita). Infectios Endocardita apare la introducerea în endocardului de bacterii, virusuri, fungi; Uneori, aceasta este o manifestare a unei tulburări cardiace specifice în tuberculoza, sifilis, bruceloza. Separate importanta parcela endocardita infectioasa nespecifica, care variante de realizare curente împărțite în acute și subacute.
Endocardita infecțioasă endocrită este, de fapt, una dintre manifestările de sepsis, coincide cu ea în termeni de etiologie; la un număr de pacienți este posibil să se detecteze porțile de intrare ale infecției. Dezvoltarea endocarditei este asociată cu bacteremia, sedimentarea microorganismelor pe valvele inimii, unde procesul inflamator este localizat în mod predominant. În funcție de locația poarta de intrare și sursa primară de infecție afectează valvelor sau dreptul inimii (valva tricuspidă dezvoltat sau supapă trunchi pulmonară) sau la stânga (apare cel mai frecvent insuficienta valva aortica).
Tabloul clinic al bolii precoce a prezentat în principal, semne de sepsis. Caracterizată de febră mare, cu frisoane și transpirații; intoxicație severă cu dureri de cap, letargie, mărirea ficatului și splinei, hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor, în fundus, formarea de noduli dureroase mici pe suprafața palmară a degetelor. embolie bacteriană observată la diferite organe cu formarea de focare metastazice purulent. Primele semne ale bolii cardiace sunt tahicardie și tonuri estompate cardiace. Pe endocardită indică de fapt o modificare a murmurele inimii existente sau apariția bruscă a noului valvulita datorită, perforarea prospect sau ruperea firelor de tendon. Localizarea și natura zgomotului pot determina tipul defectelor inimii emergente. Cu o încălcare semnificativă a VNU-triserdechnoy simptome hemodinamici apar în creștere rapidă insuficiență cardiacă.
Endocardita subacută bacteriană (sinonimul: endocardita septică prelungită, sepsis lenta) se dezvoltă adesea pe fundalul unei boli cardiace dobândite sau congenitale. Baza bolii este septicemia subacută, în majoritatea cazurilor cauzată de streptococ, un rol important în patogeneza bolii este încălcarea statutului imunitar. Imaginea clinică constă în simptomele procesului infecțios, tulburările imune și semnele de deteriorare a valvei cardiace. Există o febră de tip greșit, cu frisoane extraordinare, transpirație profundă; dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor, slăbiciune musculară; ca regulă, pierderea de greutate considerabilă se dezvoltă rapid.
Adesea, pacienții au o colorare specială a pielii (culoarea cafelei cu lapte); a relevat erupții cutanate petesial pe piele (până la purpură comune) și conjunctivei, modificarea sub formă de cuie ceas ochelari și falange de capăt de tip copane. Adesea, atunci când palparea este determinată o splină mărită. În sânge, se detectează anemie, adesea leucocitopenie (uneori leucocitoză), o creștere a ESR. În faza activă a bolii, imunocomplexele circulante pot fi detectate în sânge, o scădere a titrului de complement. În urină, de regulă, se identifică microematurie și microproteinurie. Uneori imaginea bolii este ștersă - multe dintre simptomele listate sunt absente. În primele săptămâni și, uneori, în primele 2 luni ale bolii, modificările aparatului valvular al inimii nu pot fi determinate clinic. Mai târziu apar simptome de boală cardiacă (de obicei, insuficienta aortica, de obicei, asociat cu perforație prospect valvei aortice, ocazional - insuficienta mitrala) sau schimbarea de model auscultatorie defect deja existente.
Atunci când endocardita septică prelungită apare adesea vasculită, diferite complicații tromboembolice. Uneori, cauza spitalizării de urgență a pacientului este un atac de cord al rinichiului, splinei sau plămânului; este de asemenea posibil să se dezvolte un infarct miocardic sau un accident vascular cerebral hemoragic.
ENDOCARDIUL INFECȚIONAL
Prima descriere a clinicii pentru endocardita infectioasa (IE) (anterior ¾ bacteriană sau endocardită septică prelungită) a dat Krayzint în 1815 și în 1880, în mai multe detalii ¾ Osler (Anglia) și Jacques (Franța). IE este o boală independentă a sistemului cardiovascular, care rezultă din deteriorarea endocardică infecțioasă. La supapele endocardium se stabilească colonii bacteriene (colonizarea microbului este), de multe ori din cauza prezenței unei boli cardiace congenitale sau dobândite. În funcție de localizarea sursei de infecție poate include: valve (de obicei), corzii, parietal și versiuni mixte de IE.
IE se desfășoară în funcție de tipul de sepsis cu circulație detectată în mod regulat în sânge a manifestărilor patogene (bacteremia) și a celor comune infecțio-toxice (imunopatologice); cu dezvoltarea complicațiilor tromboembolice ulterioare și afectarea sistemică a organelor interne (inimă, rinichi, ficat, splină, creier) datorită septicopemiei și tulburărilor imune.
Prevalența IE. În ultimii 20 de ani, frecvența IE a crescut de peste 3 ori (adevărata frecvență este dificil de stabilit). Motivele pentru creșterea IE sunt: creșterea tratamentului chirurgical al pacienților cardiaci; metode de tratament injectabile (inclusiv IV); măsurători diagnostice și terapeutice asupra organelor tractului gastrointestinal și a sferei genitourinare, însoțite de bacteremie; încălcarea regulilor de asepsie și antiseptice; ventilație prelungită. Frecvența IE este de 3 cazuri la 100.000 de populație (0,1% la adulți) și de 0,3-3,0 cazuri la 1000 de spitalizați (adică de 100 de ori mai des). Începând cu anii 1970, sa înregistrat o creștere a IE în spitalele terapeutice și numărul de pacienți cu IE în rândul vârstelor medii și bătrânețe (astfel, vârsta medie a IE a decedat timp de 15 ani). IE, în general, este mai frecventă la vârsta adultă (20-40 ani), iar bărbații sunt mai bolnavi decât femeile (la o vârstă fragedă acest raport este 2: 1, iar la vârstnici ¾ 4: 1).
Factorii care contribuie la dezvoltarea IE (condiții care preced evoluția bolii):
1. ARI, gripa, pneumonie, ducând la scăderea rezistenței organismului la infecții.
2. Diferite proceduri medicale pe un fond de focare de infecții cronice (gură, plămâni, tractul gastrointestinal, organele genitourinare) cu penetrarea germenilor din sânge (episoade bacteriemie), operații în cavitatea bucală (extracția dentară, amigdalectomie). Astfel, episoadele tranzitorii ale bacteriemie pot include: ¾ dinti prin eliminarea 60-80% din cazuri; tratamentul dinților (îndepărtarea pietrelor dentare ¾ în 30-80%); tonsilectomia (în 30%); intubarea traheei (în 16%), endoscopia (în 8%); sigmoidoscopie (10%), cateterizare uretrala (8-30%); interfera cu vatra purulent (40%), în timp ce pe adenomectomy fundal ¾ urină infectată în 60% din cazuri.
3. Infecții cutanate "mici" (inclusiv erizipetele și fese ale abceselor post-injecție).
4. Operații asupra sistemului cardiovascular (proteză supapă, CABG).
5. Folosind tehnici instrumentale invazive: gasirea cateter lung in varsta (de exemplu, când cateterul până la 3 zile ¾ inoculare microbului, mai Staphylococcus epidermidis este de 5%, și mai mult de 7 zile ¾ până la 40%); implantarea IWR, catetere Svan-Ganz; Hepatologie.
6. administrarea pe cale intravenoasă (i / v) de medicamente cu regulile elementare ale dependenților de aseptică ignorând (o infecție în sânge venos, conduce la dezvoltarea de endocardită heroină, în afară de mici bule de aer, cum ar fi „bombarda“ suprafață endocardului, deteriorându-l). Două cazuri de IE sunt înregistrate pentru 1000 de dependenți.
7. IE se dezvoltă adesea la pacienții cu patologie cardiacă existentă: prolapsul valvei mitrale (PMC) cu regurgitare mitrală severă (există date că PMC a fost la 1/3 dintre pacienții cu IE); tromboendocardita cu AMI; anevrisme postinfarctice; malformații reumatismale dobândite (la 1/3 pacienți cu IE) sau defecte cardiace congenitale, valvule artificiale; la o anomalie mai mică a vaselor mari (10-20% dintre pacienți dezvoltă IE), DMP, tetradul Falco, stenoza arterelor pulmonare și aorta aortică.
8. Intoxicare, sarcină, naștere; condiții de muncă necorespunzătoare; DM (dezvoltarea accelerată a aterosclerozei stimulează sensibilitatea la IE); utilizarea pe termen lung a SCS și citostaticelor, care reduc rezistența macroorganismului și contribuie la apariția stărilor de imunodeficiență.
În ultimii ani, IE a devenit din ce în ce mai dezvoltată fără prezența unui context predispus.
Etiologia. Activatori IE pot fi endogene (de la amigdale, dinti cariati, vezica biliara, si altele.) Și exogeni. penetrant din afara corpului prin caile respiratorii ¾, tractului urogenital, stomac, și piele (furunculi, abraziuni). În prezent, mai multe a refuzat rolul etiologic al „viridans“ streptococi (locuitor normal al nazofaringe), dar încă mai are loc prima în structura agenții cauzatori ai IE (25-45%). Anterior, înainte de aplicarea bateriei reîncărcabile, Streptococcus în 90% din cazuri cauzate IE, în special în formă subacută. în creștere constantă aureus rol etiologic (în prezent pe locul # 2, dar există dovezi că el a fost eliberat pe locul 1) ¾ la 20-40%. IE cauzează adesea Staphylococcus aureus, mai rezistente la mai multe antibiotice (AB), mai rar poate fi epidermică, cauzând adesea subacută IE pentru a avea boli de inima valvulara. Staphylococcus aureus prevede, în general, mai mult de 50% din cursul acut al IE cu abces metastatic multiple și distrugerea rapidă a valvelor inimii. Această metamorfoză a agenților patogeni principali IE este cauzată de: recepția necontrolată a AB; o scădere a rezistenței imunitare a macroorganismului; creșterea numărului de operații asupra inimii și a vaselor de sânge; frecventa de asteptare lungi / in catetere si lung / in infuzie de medicamente (de exemplu, soluție de glucoză). În general, streptococi și stafilococi sunt detectate în mai mult de 80% din IE.
Mai puțin (3) agenți patogeni IE - enterococilor (10%), care sunt microflorei gastro-intestinale normale. Dar dacă enterococii cad în cavități sterile, organe și țesuturi, aceasta poate provoca proces purulent (de exemplu, infecții genitourinare) sau atacul valvelor cardiace, în special la pacienții vârstnici (Tabelul 4)..
Un anumit rol în dezvoltarea EI îl joacă microbii Gram negativi (Gy (-)) (locul 4 ¾ mai puțin de 10%): intestinal și pseudomonas aeruginosa, proteus, Klebsiella. Recent, rolul infecției intra-spitalicești, nosocomiale a crescut de asemenea (adesea Gy (-)). Infecția are loc în spitale în care sunt concentrați pacienții grei, iar microbii se găsesc "pe tot" (echipamente, catetere etc.). A existat o tendință de creștere a IE cauzată de ciuperci (3-5%): Candida, Aspergiles, Histoplasm. S-ar putea să existe IE virale, dar rolul lor exact nu este cunoscut. În majoritatea cazurilor, agentul cauzal al IE este o infecție mixtă.
Link-uri utile:
