Trimiterea muncii tale bune la baza de cunoștințe este ușoară. Utilizați formularul de mai jos
Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.
Bolile interne netransmisibile reprezintă în continuare o mare parte din toate bolile animalelor de fermă. Particularitatea acestor boli constă în faptul că, pe lângă bolnavii bolnavi care primesc tratament medical, există multe animale sănătoase din punct de vedere clinic, dar cu un nivel scăzut de metabolism al proteinelor, al carbohidraților, al vitaminelor și al mineralelor. Aceste animale au nevoie, de asemenea, de tratament, deși nu prezintă semne de boală.
În procesul de metabolizare, organismul percepe din mediu diferite substanțe care suferă schimbări profunde și transformări în compuși chimici care fac parte din corpul animalului. Acesta este procesul de asimilare sau asimilare a substanțelor.
Tulburările metabolice sunt baza oricărui proces patologic din corpul animalelor. Nicio boală nu trece fără o tulburare metabolică, deci orice boală ar trebui considerată ca o boală nu numai a oricărui organ, ci și a corpului ca întreg [2,7].
Mai ales susțin în mod clar schimbările în metabolismul în tulburările cantitative și calitative în nutriția animalelor, precum și în tulburările funcției trofice și de reglementare a sistemului nervos, boli endocrine și boli infecțioase.
Principalul motiv de a provoca dereglări metabolice la animalele de fermă este hrana neadecvată: aportul insuficient și mai puțin excesivă a hranei pentru animale cu proteine, carbohidrați, grăsimi, minerale (macro - și oligoelemente) și vitamine. Printre alți factori care pot determina o tulburare metabolică, trebuie remarcat faptul condițiile de deteriorare la animale (temperatura, umiditatea aerului și gazelor nocive Îmbunătățirea, lipsa exercițiului fizic și absența luminii), asupra funcționării lor, etc. [2,11].
Deosebit de tulburări metabolice acute se reflectă la animalele de fermă tinere, iar dacă nu opri procesul de destabilizare a corpului în timp, aceasta poate duce la consecințe ireversibile, care privează în continuare producătorul posibilitatea de a obține un urmaș cu drepturi depline de animale, carne de înaltă calitate și produse lactate.
Încălcarea metabolismului mineral este cea mai comună patologie a metabolismului la animalele de fermă. Se observă în creșterea animalelor industriale, domestice și agricole. Bolile sunt înregistrate la persoane de toate vârstele și speciile. [2.7].
În eseul meu voi dezvălui o astfel de boală care apare atunci când metabolismul mineral și vitamina este perturbat, cum ar fi rahitismul.
1. Definiția bolii
Influențat de hrănire și corp necorespunzătoare a bovinelor este în imposibilitatea de a utiliza calciu și fosfor, sau această capacitate este mult mai slabă, rezultând într-o boală în masă manifeste de animale, dând în stadii diferite de dezvoltare a diferitelor tablou clinic. Aceste boli au unit recent sub comune afosforozis numele și relativ rar akaltsinozis, ca efect negativ adaugă absența sau deficiența în dieta de vitamina D. În creștere a animalelor, cu depuneri insuficiente de calciu și fosfor în oase, care apar din cauza lipsei acestor elemente în hrana pentru animale sau datorită lipsei sau absenței vitaminei D, există o boală - rahitism [47,10].
Rahitismul - boală cronică afebrilå animalelor tinere, care se bazează proces degenerativ alimentare în țesutul osos, caracterizat prin tulburări de osificare, creșterea excesivă a țesutului osteoid, înmuiere și atrofie osoasă deja formate. Boala este complicată de o încălcare a digestiei, apariția anemiei hipocrome și miocardoză.
În plus față de conținutul absolut de calciu și fosfor, un raport cantitativ al acestor substanțe este important în furaje. Cea mai bună proporție de calciu și fosfor, la care depunerea normală a acestor substanțe are loc în oasele unui animal în creștere, este de 2: 1.
În cazul în care dieta este bogata in calciu si fosfor raport la mai mult de trei sau o mulțime de fosfor într-un raport de calciu fosfor este mai puțin de două, și mai ales mai puțin de o, animalele se dezvolta rahitism.
Cu toate acestea, raportul dintre calciu și fosfor în etiologia rahitism condiționate, ca și în prezența formării vitaminei a fosfatului de calciu din oase este posibilă relație aborda, cu toate că aceasta afectează un număr mare de vitamine. Când raportul puternic perturbat de fosfor și calciu nici o cantitate de vitamina B eșuează, iar când Hipervitaminoză Calciul este depozitat în pereții vaselor de sânge, inima și intercostal mușchii, organele parenchimatoase, în special rinichi [7,9].
Depunerea de calciu și fosfor în oase - un proces complex asociat cu metabolismul proteinelor, schimbul de microelemente si vitamina A. rahitism - o boală a animalelor în creștere. Dacă încetinit creșterea animalelor tinere, de exemplu în starvelings, nu se manifestă clinic rahitism, așa cum prevede scallywag minim de creștere minimă aceeași intră calciul corp, fosfor și vitamina B. Dacă creșterea bovinelor continuă rapid, cu o creștere de zi cu zi mare, la niveluri normale sau ridicate de proteine din concentratele, dar lipsa de calciu, fosfor si vitamina B, apoi condițiile pentru apariția rahitismului [2.7].
Creșterea oaselor lungi în lungime se produce datorită plăcii epifizeal cartilaginoasă (endostosis) în grosime - datorită periost (osificare perichondral). Creșterea lor se oprește după ce osofiază placa epifizeală. Acest proces se numește fuziune apifisală și se termină în schelet în același timp. fuziune epifizelor pune coroana și oasele bovinelor finisate în 10-15 luni, raza și cubitus - până la 2 ani, brahial și femurală - la 3-5 ani, vertebrele - la 4-5 ani, deci datorită întinderii procesului epifizelor fuziune la unul și același animal poate fi simultan rahitism creșterea oaselor a continuat și osteomalacia în oase, cu o creștere totală [6].
Baza mecanismului de dezvoltare a bolii bazate pe următoarele procese: în placa epifizelor comise cartilaj de creștere, formarea osteoid și mineralizare. Când se întâmplă acest rahitism reacție biologică în timpul formării gidrooksiapatita nou formate osteoid din cauza lipsei de acestea necesare pentru procesul de mineralizare, concentrația de calciu, fosfor și vitamina C. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, procesul de creștere a formării cartilajului si osteoid continua, ca rezultat că placa cartilagină a oaselor rachitice crește și osul crește în lungime datorită țesutului cartilaginos; conține 71% cartilagiu, în stare sănătoasă - 29% [7].
tesatura osteoid-grosier fibered cu rahitism dezvoltat excesiv (osteofibrosis) în zonele osoase iritație predispuse, cum ar fi atașarea tendon la sol, la capetele oaselor lungi în osul maxilarului în atașament mușchilor masticatori dentare și alveolare.
La hrănirea excesivă a animalelor în îngrășare există o creștere rapidă a greutății corpului datorită depunerii de fibre, grăsimi, carbohidrați și substanțe minerale. Această creștere, chiar și cu o dietă echilibrată, se realizează rapid în țesuturile moi și încet în oase.
La animalele tinere, spre deosebire de animalele adulte, o creștere mare a greutății corporale este menținută până la sfârșitul îngrășării, adică timp de 2,5-3 luni. Atunci când se obține o grăsime medie și inferioară, greutatea animalelor crește încet și durează 4-5 luni.
În legătură cu încălcarea metabolismului mineral în organism, există o tulburare a motorului și a funcțiilor secretorii ale stomacului, manifestată prin scăderea și distorsionarea apetitului, în special la alimentele care au condus la o tulburare metabolică.
Pe baza reducerii tonul neuromusculare totale si lipsa de mobilitate scade tonusul neuromusculară a pre-stomacurile cu digestia afectata. Reducerea funcției ficatului și a pancreasului.
Cu un exces de substanțe azotate, cu o lipsă simultană a substanțelor minerale și a vitaminelor B și A, diferența dintre creșterea oaselor și țesuturile moi crește. Această disproporție crescândă duce la o întrerupere a creșterii oaselor. Procesul de formare a țesutului cartilajului și a osteoidului este normal, dar este slăbit puternic și chiar calcificarea acestuia încetează din cauza lipsei unei concentrații normale de fosfat de calciu și vitamină B.
În organism, datorită încălcării metabolismului fosfor-calciu, funcțiile sistemului nervos, digestiv, cardiovascular, excretor și a altor sisteme sunt într-o anumită măsură perturbate.
Cele mai pronunțate modificări patologice ale oaselor de creștere.
În procesul de dezvoltare a rahitismului, are loc demineralizarea generală și focală a oaselor, subțierea și stratificarea acestora. Cartilagiile își pierd elasticitatea datorită înlocuirii țesutului cartilaginos cu țesut osteoid și fibros. Mai târziu, sub acțiunea gravitației și stimuli mecanici curbe care poartă oase, articulații îngroașe circulația animalelor devin dureroase și dificile. Deformările maxilarul și palatului plumb greu de furaje dificultăți la primirea, și ca rezultat al curburii și coaste ingrosare dificultăți de respirație.
3. Simptomele bolii
La viței la vârsta de 3-6 luni. boala se dezvoltă lent. Comportamentul animalelor se schimbă: ele stau mult, se ridică încet și stau mult timp pe încheieturi. Pacienții traversează adesea membrele, articulațiile cotului sunt ușor retrase din trunchi, membrele anterioare sunt foarte distanțate. Mișcările sunt tensionate, cu o scurtă treaptă, o criză și clicuri în articulații, observați lamențe, se dezvoltă contracția la îndoire a articulațiilor încheieturii mâinii. Îndepărtați consumul de hrană și întrerupeți digestia cu hipotensiunea prednisolică și a diareei, ceea ce duce la scăderea în greutate. Pofta de mâncare este distorsionată: vițeii îmbrățișează capacul de lână al altor animale, beau urină, mănâncă așternuturi, leagă zgura sau tencuielile din pereți. [8]
4. Modificări patologice
La autopsie, se descoperă paloare a membranelor mucoase, atrofie musculară și leziuni intestinale catarre. Principala caracteristică a rahitismului este moaleitatea oaselor și porozitatea lor. În formele severe de rahitism, ele sunt ușor de tăiat cu un cuțit, străpuns cu un ac și un bisturiu. Diametrul părții articulare a oaselor tubulare este mărit. Părțile primare ale coastelor sunt expandate în formă de roz (rozariu), iar în mijlocul coastelor există uneori șuvițe. Modificări caracteristice ale oaselor: curbura oaselor lungi, oasele pelviene, coaste, deformarea oaselor faciale, margini abdominale puncte de legătură cu sternul și cartilajul coaste, îngroșarea epifizele oaselor lungi, slăbirea și ossifying cartilajelor. Oasele din zonele de deformare și demineralizare sunt moi. [6]
În secțiunea longitudinală a osului tubular lung, este vizibilă o cartilaj epifiza lărgită și curbată. Periostul este adesea hyperemic și îngroșat (datorită proliferării osteoid). Măduva osoasă este plină de sânge. strat osos compact este subțiat și extins cavitatea măduvei osoase și alungită. După cum găsi de multe ori astfel de boli, cum ar fi rahitismul complicând bronhopneumonie, anemie, gastrita cronică a stomacului și intestinelor, paratifoza, epuizarea și prezintă modificări patologice în plămâni, inimă, stomac și intestine, ficat, rinichi, piele si alte organe, și altele.
5. Diagnosticul bolii
Diagnosticarea rahitismului formelor inițiale ar trebui să fie complexă. Când diagnosticul ia în considerare istoria, simptomele clinice, rezultatele studiilor de sânge de laborator asupra calciului, fosfor anorganic, alcalinitate rezerva, fosfataza alcalină enzimă, constatări radiografice, și în cazuri dificile, examinarea histologică siturilor epimetafizarnyh osoase. Diagnosticul formelor de rahitism exprimate clinic nu este dificil. Baza pentru diagnostic sunt schimbări tipice în configurația osoasă, slăbirea tonusului muscular, creștere întârziată și dezvoltare. Descoperirea încălcărilor regulilor de hrană și întreținere confirmă corectitudinea diagnosticului. [2.5]
rahitism diagnostic vaca animal
Când faceți un diagnostic de rahitism, este necesar să excludem osteodistrofia, nivelul bolii, acupresura, reumatismul articular.
Osteodystrofia este exclusă pe baza vârstei animalelor, deoarece rahitismul este bolnav numai la animalele tinere; la nivelul bolii, poliartroza se dezvoltă cu o leziune caracteristică a țesutului cartilaginos, în timp ce în rahitism o astfel de manifestare este puțin probabilă. Folosind metoda diagnosticului de laborator distingem rahitismul de acuproz. [4]
7. Cursul și prognosticul bolii
Rachetele, de obicei, curg cronic, timp de câteva săptămâni și luni. Boala este adesea complicata bronhopneumonie, anemie, distrofie miocardică, catarului stomac cronice și intestine, hernii și epuizarea stratului de obicei însoțită de o reducere a rezistenței organismului la boli infecțioase (paratifoidă, pasteureloza și colab.) [2]
8. Tratamentul rahitismului
Dietare și medicamente sunt utilizate în fiecare caz, în funcție de cauzele care au cauzat boala. Tratamentul pacienților cu rahitism la animale se desfășoară în trei direcții principale: reglementarea hrănirii cu fosfor-calciu, administrarea de vitamina D și iradierea cu ultrasunete în organism. În primul rând, normalizați metabolismul fosfor-calciu și vitamina. [3]
Pacienții se află într-o cameră spațioasă, luminoasă, cu ventilație bună. Vara trebuie să fie pe pășune. În timpul iernii, animalele iradiate cu raze ultraviolete, acestea sunt atribuite la o plimbare. Dieta include alimente vitamine care conțin, animalele bolnave de calciu și săruri de fosfor includ dietă furaj digerabil, bogate în proteine, vitamine (D și A), minerale (calciu, fosfor și oligoelemente), asigurând un exercițiu în aer liber. Pacienții sunt iradiați cu raze ultraviolete (lampă cu mercur-cuarț). Pentru tratamentul utilizării în ulei de pește vitaminizat pentru 0,4-0,5 g pe 1 kg de greutate corporală de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile. administrat intramuscular preparate de vitamina D2 (zrgokaltsiferol), care este administrat vițeilor la 75-200000. ME la fiecare 2-3 zile, timp de 2 până la 3 săptămâni sau o dată la 500 -800000. ME și mai mult. Se aplica, de asemenea, trivitamin interior 5-10 picaturi pe zi sau intramuscular, 1-2 ml la fiecare 2-3 zile, brutărie, drojdie de vin sau hrana pentru animale, iradierea cu raze ultraviolete. podkorok minerale și viței de oase utilizate pentru hrana 5-15 precipitat a fost trikaltsifosfat de 0,3-0,4 g per 1 kg de greutate animal, calciu glicerofosfat 2-5 oase arse, cenușă de lemn și altele. acidoza elimina cabana fasole, carne de frișcă și alte furaje, culturi de rădăcini. Când apar complicații, se iau măsuri adecvate pentru a le trata. Înlocuirea fânului brun și a altor alimente proaste cu vitamine, bogate în vitamine: iarbă verde, fân verde bun și lapte vitaminizat. Metodele de vitaminizare a laptelui includ:
1) hrăniți vaci cu furaje iradiate cu o lampă cu cuarț și introduceți în dietă o sursă de vitamina D (ulei de pește, drojdie de bere iradiată etc.);
3) iradierea laptelui cu o lampă de cuarț:
4) adăugarea laptelui de concentrat de vitamină.
Cu o lipsă de acid fosforic, ele măresc producția de tărâțe, făină, tort de ulei și cereale. Este util să se folosească de cretă precipitată pe 10,0-30,0 animale mici, coajă măcinat-ou, lemn de frasin (fag, carpen, frasin, ulm, plop) la 50,0-100,0 cu alimente, drojdie de bere proaspăt: 10- procente. soluție de clorură de calciu, o lingura de 1-2 ori pe zi cu alimente, făină de oase de 15,0-50,0, alcali - la lizuhe, de fosfat de calciu 2.0-5.0 (mici). [12]
9. Menținerea preventivă a bolii
Prevenirea rahitismului oferă performanțe continue a setului de măsuri zootehnice și veterinare menite să asigure drepturi depline în proteine, minerale și vitamine prizelor în ceea ce privește utilizarea în tratamentul și prevenirea premixurilor și complexe minerale, echilibrat substanțe biologic active. [8]
Cu un scop terapeutic și profilactic, este prescris ulei de pește vitaminizat (viței de 25-50 g). Un dezavantaj în furaje a substanțelor minerale compensa fertilizatoare corespunzătoare: Praf de cretă (vițeilor 20-50 g), făină de oase, fosfat tricalcic, sare de sodiu.
1. Azimov G.I. Anatomia și fiziologia animalelor de fermă. - M. Kolos. 1978.
2. Alikayev V.A. Bolile interne non-contagioase ale animalelor de fermă. - M. Kolos. 1972.
4. Belyakov I.M. Atelier de lucru privind bolile interne ale animalelor de fermă. - M. Agropromizdat, 1985.
6. DomrachevG.V. Patologia și terapia bolilor interne non-contagioase ale animalelor de fermă. - M. Sel'khozhiz, 1960.
7. Dyakov M.I. Golubentseva Yu.V. Nutriția minerală a animalelor de fermă. - OGIZ - Sel'khozgiz, Moscova 1947.
9. Smirnov A.M. Atelier de lucru privind bolile interne ale animalelor. - M. Agropromizdat. 1985.
10. Shishkov V.P. Dictionar encyclopedic veterinar. - M. "Enciclopedia sovietică", 1981. - 456 p.
Găzduit pe Allbest.ru