Întârzierea secrețiilor postpartum (lochiometru) apare atunci când uterul se îndoaie în spate (cu odihnă prelungită în pat) și încetinește contracția acestuia.
Simptome, curs
Întârzierea contracției uterului (subinvoluție), scăderea bruscă a volumului de lochie, febră, frisoane, senzație de greutate în abdomenul inferior.
Tratamentul perioadei patologice postpartum
Introducere în / m 0,5-1 ml de pituitrin (sau oxitocină) și 1 ml dintr-o soluție 0,1% de sulfat de atropină. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la extinderea digitală a canalului cervical.
profilaxie
Exerciții terapeutice postnatale, evacuarea în timp util a vezicii urinare și a intestinelor.
cu 20 ml de soluție de glucoză 40%.
PRIORITATEA apare între a 28-a și a 39-a săptămână de sarcină. Motivele sunt aceleași ca și în cazul avorturilor spontane (a se vedea). Munca este adesea complicată prin descărcarea prenatală a lichidului amniotic, slăbiciunea muncii (nu întotdeauna); mortalitate perinatală mare.
Tratamentul. managementul forței de muncă ar trebui să fie atent. În identificarea slăbiciunea forței de muncă nu ar trebui să fie administrat medicamente rodostimuliruyuschih puternice (oxitocina, prostaglandine F2alfa contracții puternice ca pot fi traumatizant pentru un fat prematur. B, prima etapă a muncii cu dilatare de col uterin de 4-5 cm, este recomandabil să se numească medicamente antispastice a căror introducere ... pot fi repetate în mod constant de prevenire efectuate de hipoxie fetală osteneli excesivă în special în a 2-perioada care urmează să fie slăbită de o anestezie cu eter superficial; perioada a 2-p Dov se realizează cel mai bine în poziția femeilor pe partea. Pentru a reduce efectele traumatice ale muschilor pelvieni in capul unui fat prematur a recurs la epizio- sau perineotomy. Poate introducerea în țesuturile lidazy perineu. Eliminarea capului fetal ar trebui să fie extrem de atent.
Prevenția este aceeași ca și pentru avorturile spontane. În cazul în travaliu prematur amenințat gravidă trimis imediat la un spital, în cazul în care mijloacele folosite ca scop inhibarea travaliului prematur au avut loc. În acest scop, utilizați medicamente beta-adrenomimetice (partusisten). Introducerea crapului se începe cu o doză de 0,5 mg în 250 ml dintr-o soluție izotonică de clorură de sodiu IV cu o rată de 20 picături pe minut. Apoi desemnează susținerea tabletelor dozypartusistena (1 comprimat conține 5 mg de preparat) timp de 2 zile la 1 comprimat la fiecare 4 ore, în următoarele zile la 1 comprimat la fiecare 6 ore, timp de câteva zile până la terminarea completă a contracției uterine.
SINDROMUL CREAȚIEI INTRAVASCULARE A SÂRMULUI DISEMINAT
gestoză severă, abruptio placentae, soc hemoragic, embolie cu lichid amniotic, sepsis, boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, ficat, conflictul Rh, incompatibil transfuzii de sânge, în curs de dezvoltare a sarcinii, si altele. Cele de mai sus state enumerate conduc la hipoxie tisulară și acidoză metabolică, care, la rândul său, determină activarea sângelui și a țesutului tromboplastină.
Mecanismul dezvoltării sindromului DIC
Am faza. Formarea tromboplastinei active este cea mai lungă fază de hemostază. Factorii de plasmă participă la aceasta. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și factorii plachetare (3, 1).
Etapa II. Tranziția protrombinei la trombină. Se întâmplă cu acțiunea tromboplastinei active și cu participarea ionilor de calciu (factorul IV).
III. Formarea fibrom-polimer. Trombina (implicând ioni de calciu (Factor IV) și factorul plachetar (4) se transformă fibrinogenul în monomer de fibrină, care sub acțiunea factorului VIII din plasmă și de trombocite factorul 2 este convertit în sîrmă insolubile de polimer fibrină.
Modificări în link-ul procoagulanti hemostaza, plachetară nivelul de activare conduc la agregarea plachetara cu eliberarea de substanțe biologic active. Kinine, prostaglandine, catecolaminele etc. Ele afectează sistemul vascular.
Cu un flux lent de sânge prin ramificația vaselor mici, acesta se stratifică în plasmă și celule roșii din sânge, umplând diferite capilare. Pierderea de plasmă, celulele roșii din sânge își pierd capacitatea de a se mișca și se acumulează sub formă de circulație lentă și apoi formări necirculate. Stază apare, agregare și apoi liză versiuni asociate cu stroma globulelor roșii ale sângelui tromboplastină. Intrarea tromboplastinei în sânge provoacă procesul de coagulare intravasculară a sângelui. Inelul de fibra care se incadreaza in acest fel intareste celulele rosii din sange, formand "noduri" - bulgari, sedimentand in capilare si violand in continuare omogenitatea structurii sangelui. Un rol important în dezvoltarea -fenomena „nămol“ jucat de două fenomene interdependente - reducerea fluxului sanguin și creșterea vâscozității sângelui (MA Repina, 1986). Există o încălcare a alimentării cu sânge a țesuturilor și a organelor.
Ca răspuns la activarea sistemului de coagulare, sunt incluse mecanismele de protecție - sistemul fibrinolitic și celulele sistemului reticuloendotelial.
Pe fundalul coagulării intravasculare diseminate datorită consumului crescut de procoagulante și a fibrinolizei crescute, apare o hemoragie crescută.
MS Machabeli identifică 4 etape:
Stadiul I - hipercoagulabilitatea asociată cu apariția unei cantități mari de tromboplastină activă.
Etapa a II - coagulopatie de consum, asociată cu o scădere a procoagulantelor datorită includerii lor în microtrombi. În același timp, fibrinoliza este activată.
III - o scădere bruscă a sângelui tuturor procoagulanților până la apariția afibrinogenemiei pe fondul fibrinolizei pronunțate. Această etapă este caracterizată de hemoragii deosebit de severe. Dacă pacientul rămâne în viață, sindromul trombohemoragic trece în etapa următoare.
Stadiul IV - regenerativ. Se produce normalizarea treptată a stării sistemului de coagulare a sângelui. De multe ori, în acest stadiu complicații identificate care suferă DIC - insuficiență hepatică acută, insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, accident vascular cerebral.
Fedorova Z.D. și alții (1979), Baryshev BA (1981) sugerează următoarea clasificare a evoluției sindromului ICE:
Etapa I - hipercoagulare. Durata acestei faze este diferită. Aceasta arată o scădere a timpului de coagulare, o scădere a activității fibrinolitice și anticoagulante, o scurtare a testului de trombină. clinic observat în această etapă de spălare a pielii, alternativ cu cianoză, model marmorat, mai ales la extremitățile superioare și inferioare, uneori, frisoane, anxietatea pacientului, tahicardie.
Etapa II - anticoagulare. Conform consumului indicat de factori de coagulare de coagulare apar produși de degradare a fibrinogenului și fibrinei (PDF), numărul de trombocite este redus, trombina timp crește, scade timpul de liză oarecum fibrina cheag, scade activitatea antitrombina III. marca clinic a crescut de sângerare de la canalul de nastere, suprafețele plăgilor apar hemoragii la nivelul pielii, sângerări nazale, erupții cutanate petesiala pe suprafețele laterale ale pieptului, coapsa, pleoapei superioare. Sângele, care se varsă din uter conține aglomerări în vrac, care lizat rapid.
Etapa III - anticoagulare cu activarea generalizată a fibrinolizei. Coagularea: reducerea numărului de trombocite și slăbirea proprietăților funcționale, activitatea redusă de concentrare și procoagulante, circulația sângelui în cantități mari de produși de degradare a fibrinogenului și fibrinei (PDP), o creștere bruscă a activității fibrinolitice, o creștere suplimentară a heparinei liber. Clinic - eliberat de lichid nu este coagularea sângelui, uneori formate aglomerări mici izolate, care lizat rapid. Există o sângerare generalizată la locul injectării venesection, domeniul operativ, hematurie apar efuziunile hemoragice în piept și abdomen, pericard.
Stadiul IV - coagularea completă a sângelui. Stadiul terminalelor. Hipocoagularea de grad înalt în combinație cu activitatea fibrinolitică și anticoagulantă ridicată. Imaginea clinică este aceeași ca în cea de-a treia etapă, sângerarea generalizată.
Trebuie să spun că, în schema clasică a sindromului de viață DIC este diferită și există mai multe variante de sindrom clinic și de laborator care rezultă în mod individual pentru fiecare pacient. Cursul sindromului depinde de natura patologiei obstetricale care a cauzat sângerare, bolile somatice concomitente, caracteristicile cursului sarcinii,
Durata manifestărilor clinice ale sindromului DIC poate ajunge la 7-9 ore sau mai mult. Schimbările în sistemul de hemocoagulare, determinate prin metode de laborator, durează mai mult decât cele clinice. Prin urmare, diagnosticul de laborator al sindromului DIC este de o importanță capitală: permite determinarea mai exactă a gradului sau fazei sindromului și alegerea tratamentului potrivit.
Diagnosticul sindromului cronic CCE se bazează pe studii de laborator ale sistemului hemostatic.
În patogeneza gestoză gravide este rolul de coagulare intravasculară diseminată cronică. Acesta este caracterizat prin: generalizată arteriolare spasm, hipercoagulabilitate lung moderat. În sistemul microcirculației format mikrosvertki plachetar ( „nămol“), care sub gestoză grele conduce la necroză și hemoragiile în organe parenchimatoase, creier si placenta, ceea ce duce la formarea insuficienta placentara. Și cu dezvoltarea formelor acute locale ale DIC - desprindere prematură a placentei situate în mod normal.
Tratamentul sindromului DIC este individual. Aceasta include desfășurarea simultană a trei evenimente principale:
- Eliminarea cauzei principale care a provocat ICE.
- Normalizarea coagulării sângelui.
Pentru tratamentul sindromului DIC în hemoragie obstetricale trebuie considerată sindromul fazei, în care tratamentul este inceput, natura patologiei obstetricale. Se efectuează sub controlul diagnosticului de laborator. Deci, într-o formă cronică progresivă a sindromului DIC la femeile gravide cu preeclampsie, în prezența unui fat mort în uter, atunci când sarcina în curs de dezvoltare, este recomandabil de a pre-termen de livrare a fost intravaginal.
Femeile însărcinate cu DIC cronică în gestoză arătat în complexul de măsuri terapeutice utilizarea substituenților moleculara mica de sange in greutate (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) în combinație cu antispastice, care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și pentru a preveni mikrotrombozov ajuta la imbunatatirea perfuziei tisulare. Heparina a fost administrat subcutanat la 5000-10000 U la fiecare 12 ore normalizează trombocite si fibrinogen. Este un anticoagulant acțiune directă reduce activitatea trombocitelor are antitromboplastinovoy activitatea antitrombinei și normalizează astfel circulația sângelui în organe parenchimatoase si complexul utero placentară.
In formele acute de DIC, împreună cu eforturile de a normaliza hemodinamica recuperarea central și periferic efectuate de proprietăți de coagulare a sângelui. Pentru a face acest lucru, trebuie să se oprească coagularea intravasculară, activitatea fibrinolitică și de a reduce restabili capacitatea de coagulare a sângelui. Acest lucru se face sub controlul unei coagulograme. Restaurarea proprietatilor de coagulare a sângelui ajunge la terapia de substituție - o transfuzie de plasmă proaspătă congelată, celule roșii din sânge proaspăt înghețat, „sânge cald“ fibrinogen Antihemophilic sânge svezhetsitratnoy.
terapie intensivă și continuă după îndepărtarea motorului cu ardere internă și sindromul este trimis la tratamentul insuficienței renale și hepatice, insuficiență pulmonară, recuperarea echilibrului proteinelor și electroliților, prevenirea complicațiilor infecțioase.