Distrofie hepatică toxică toxică acută toxică

Utilizarea regulată a alcoolului etilic conduce la încălcări ireversibile ale activității funcționale a organelor interne și a creierului. Dar principala țintă a unui compus toxic este întotdeauna ficatul, responsabil pentru neutralizarea tuturor substanțelor toxice. care apar în corpul uman din mediul înconjurător. Vine un moment în care bariera biologică nu este capabilă să-și îndeplinească pe deplin activitatea - o persoană dezvoltă o boală hepatică toxică alcoolică grasă. Pericolul patologiei este un grad scăzut de simptomatologie. Acesta este un obstacol serios în tratamentul bolii la etapa inițială.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei hepatice grase în intoxicația alcoolică

Toxic degenerarea grasă a ficatului este acumularea de picături de grăsime în interiorul celulelor hepatice. al cărei motiv este recepția lungă a băuturilor alcoolice. Această patologie este diagnosticată la toți alcoolicii indiferent de sex și starea inițială de sănătate. Boala este considerată prima etapă a afectării hepatocitelor (principalele elemente structurale ale ficatului). În absența intervenției medicale, modificările distrofice cresc, provocând dezvoltarea hepatitei și cirozei.

Distrofia toxică toxică grasă se dezvoltă atunci când mai mult de 10% lipide, constând în principal din trigliceride, se acumulează în celulele hepatice. Concentrare acumulări de grăsime într-un filtru biologic în timpul intoxicație cu alcool prelungit poate fi mai mult de 50% din greutatea hepatocitară. Probabilitatea de progresie rapida la distrofia alcool acute sau gepatoza depinde de o predispoziție ereditară la apariția dependenței, prezența tulburărilor endocrine, consumul de alimente grase si prajite.

Tipuri de distrofie hepatică grasă în intoxicație cronică

La diagnosticarea pacienților cu distrofie grasă toxică acută utilizând imagistica prin rezonanță magnetică sau pe calculator, specialiștii observă o distribuție diferită a trigliceridelor în toate părțile ficatului. Acest lucru ne permite să clasificăm boala în funcție de trăsăturile morfologice:

1. Focal focalizat. Acest tip de patologie se caracterizează prin absența semnelor evidente de deformare a hepatocitelor. În ficat, se formează câteva acumulări mari de trigliceride, localizate într-un departament.
2. Diseminată exprimată. Cu această formă a bolii, lipidele sunt distribuite în diferite părți hepatice (lobi) și sunt capabile să provoace un număr mic de simptome, de exemplu, dureri dureroase în hipocondru.
3. Zone. Trigliceridele se găsesc în toate părțile ficatului, dăunând zone extinse. Simptomele sunt puțin exprimate, ele pot fi confundate cu simptomele diferitelor boli ale organelor interne.
4. Difuz. Lipidele sunt distribuite uniform în toate hepatocitele din filtrul biologic, reducând în mod semnificativ activitatea funcțională a ficatului. O persoană suferă de grețuri, greutăți în partea laterală, oboseală severă.

Intoxicația prin alcool provoacă apariția unei forme rare de degenerare grasă - sindromul Tsiva. După introducerea unei doze semnificative de alcool etilic în corpul uman, nu numai ficatul, ci și toate organele interne, precum și creierul, sunt otrăvite. După moartea neuronilor, procesele de reglare a sistemelor vitale scad, celulele și țesuturile nu pot să-și îndeplinească funcțiile. O astfel de afecțiune este predispusă la sindromul Zieva, care se caracterizează prin astfel de afecțiuni:

• în sânge există o cantitate semnificativă de zgură, compuși toxici, produse de descompunere a substanțelor biologic active;
• crește concentrația de bilirubină, un ingredient colorant în bilă, formată după dizolvarea celulelor roșii din sânge;
• crește nivelul de colesterol, un compus de origine organică, conținut în membranele celulare și agravarea fluxului sanguin.

În plus față de modificarea compoziției sângelui, distrofia acută grasă acută dezvoltă anemie hemolitică. Sângele reduce conținutul de hemoglobină, responsabil pentru eliberarea oxigenului molecular în țesuturi.

Cauza principală a nivelurilor scăzute ale hemoglobinei este moartea celulelor roșii din sânge datorită deficienței tocoferolului. Această substanță biologic activă este sintetizată și se acumulează în ficat în condiții normale de sănătate. Sindromul Ciwe este bine supus terapiei medicamentoase, dar numai cu refuzul complet de a bea băuturi alcoolice.

Imaginea clinică a distrofiei grase acute

Simptomatologia hepatozei la etapa inițială este similară cu semnele patologice ale bolii Botkin, în care starea de sănătate a pacientului se deteriorează rapid. Afectat semnificativ sistemul nervos central și periferic. care provoacă apariția numeroaselor frustrări ale activității creierului:

1. O persoană dezvoltă delir.
2. Nu poate sta prea mult într-o poziție.
3. Există o perturbare a sistemului digestiv.
4. Scăderea reflexelor tactile, musculare și tendoanelor.

Tulburările psihice cu intoxicație cu alcool sunt atât de puternice încât tratamentul ulterior al distrofiei grase toxice grase este posibil numai într-un spital. Procesul patologic cu hepatoză se poate dezvolta într-un scenariu diferit. Sistemul central răspunde la degenerarea și distrugerea hepatocitelor după cum urmează:

• apatie, depresie, indiferență față de ceea ce se întâmplă;
• vitalitate scăzută;
• există somnolență.

Dacă o persoană în această stare nu primește îngrijiri medicale, atunci cade într-o stare inconștientă. Se dezvoltă o comă hepatică, în care filtrul biologic nu este în măsură să-și îndeplinească funcțiile pentru a purifica sângele de la compușii toxici și de la produsele metabolice. Rezultatul letal survine după un anumit interval de timp, în funcție de starea inițială a organismului.

Distrofia toxică toxică grasă în ultima etapă este diagnosticată la persoanele care au consumat băuturi alcoolice timp de cel puțin 10 ani. Această boală este extrem de dificil de tratat datorită înlocuirii semnificative a hepatocitelor cu celulele grase și țesutul conjunctiv.

Alcoolul etilic în cantități mari are un efect hepatotoxic. Distrofia acută grasă nu numai că poate provoca apariția bolilor, dar devine adesea un semnal pentru diagnosticarea ulterioară a cirozei sau a hepatitei alcoolice. În majoritatea cazurilor, într-un stadiu incipient al patologiei, se dezvoltă infiltrarea cu ficat gras sau steatoza. Aceasta este cea mai frecventă dintre alcoolici, hepatoză, caracterizată prin acumularea de celule grase în hepatocite și un curs stabil. Când steatoza are loc pe fundalul procesului inflamator, se formează steatohepatită - o patologie care progresează spre fibroză sau ciroză. Degenerarea degajată degajată, de regulă, se desfășoară asimptomatic și se găsește accidental la diagnosticarea altor boli. Pot apărea astfel de semne de acumulare a trigliceridelor în celulele hepatice:

1. Severitatea și disconfortul cadranului superior superior, intensificând efortul fizic.
2. Greață ocazională și gust amar în gură.
3. Oboseală, amețeli, slăbiciune.

Dacă o persoană în acest stadiu de hepatoză încetează să consume băuturi alcoolice, atunci dacă se respectă toate recomandările medicului, o recuperare completă va avea loc în câteva săptămâni.

Distrofia hepatică toxică toxică toxică alcoolică este similară imaginii clinice a otrăvirii cronice cu alcool etilic:

• excesul de greutate sau epuizarea;
• creșterea tensiunii renale și / sau a tensiunii arteriale;
• tremurul extremităților superioare și inferioare;
• umflarea pectoralelor, a glandelor;
• transpirație crescută;
• pielea roșie și palmele;
• extinderea vaselor mici superficiale.

Dacă o persoană are 4-5 dintre aceste semne, este diagnosticat cu intoxicație cronică. Aceasta indică de asemenea o boală acută de ficat gras. În plus față de acumularea de trigliceride în hepatocite, alcoolicii dezvoltă și pancreatită, gastrită erozivă, glomerulonefrită cronică. De asemenea, capacitatea mușchiului cardiac de a pompa sânge în mod normal este redusă. Datorită întreruperii metabolismului substanțelor biologic active, în organism are loc o deficiență acută de vitamine și oligoelemente, care cauzează anemie megaloblastică.

Factorii care provoacă distrofie grasă

Principala cauză a distrofiei toxice grase acute este abuzul de băuturi alcoolice. Pentru debutul bolii, nu este necesar să se utilizeze zilnic alcool etilic, este suficient să beți etanol rar, dar în doze mari. Ficatul nu poate procesa imediat o cantitate semnificativă de alcool. După penetrarea toxinelor în celulele sale, scindarea moleculelor de alcool etilic are loc înainte de compusul acetaldehidic otrăvitor.

Atunci când o mică doză de etanol intră în corpul uman, atunci cu participarea enzimelor specifice se descompune în acid acetic inofensiv. Ea este excretată de sistemul urinar fără consecințe asupra sănătății.

Dar concentrația ridicată de alcool nu este complet metabolizată de hepatocite, are loc o intoxicație serioasă. A încălcat nu numai munca tuturor sistemelor de viață - ficatul însuși suferă. La urma urmei, rămâne acetaldehida toxică, care dăunează direct celulele hepatice. Factorii care complică distrofia grasă includ, de asemenea:

1. Moartea hepatocitelor se dezvoltă mai repede decât recuperarea lor cu ajutorul medicamentelor farmacologice. Pe locul celulelor hepatice deteriorate se formează un țesut conjunctiv coeziv.
2. Hipoxia țesuturilor. După distrugerea corpurilor roșii din sânge, se acumulează oxigen molecular, în timp ce toate celulele își simt deficiența acută.
3. Scăderea volumului. După apariția site-urilor fibroase în acțiunile hepatice, suprafața suprafeței active funcționând scade.
4. Încălcarea proceselor de schimb. Deficitul de ingrediente proteice provoacă umflarea excesivă a țesuturilor.

Datorită tulburării reglementării metabolismului de către sistemul nervos central, există o încălcare a proceselor metabolice în filtrul biologic propriu-zis. Trigliceridele pătrund în citoplasma hepatocitelor și încep să se acumuleze în ele. Miezul se deplasează la coajă, ceea ce face starea internă a celulei extrem de instabilă.

Degenerarea grasă toxică grasă se dezvoltă rapid într-un timp scurt, cu următorii factori negativi:

În prezența unui proces inflamator în ficat, care are o etiologie virală, degenerarea hepatocitelor în țesutul conjunctiv este accelerată semnificativ. Prin urmare, în cazul diagnosticării distrofiei grase toxice, specialiștii au în mod necesar să însămânțeze proba biologică într-un mediu nutritiv. Patologiile, provocate de viruși, au un regim de tratament ușor diferit.

Principalele simptome ale bolii hepatice grase

Deoarece în faza inițială a simptomelor pronunțate de infiltrație adipos sunt practic absente, patologia experimentat medicii detectat în timpul metodelor de diagnostic diferențial. Odată cu acumularea celulelor hepatice trigliceridelor creste severitatea simptomelor negative ale distrofiei alcool:

1. Pe întreaga suprafață a pielii apar vasculare „mesh“ și „stea“ de o tentă roșiatică, localizată în principal pe obraji.
2. Pe tălpi se îngroașă și se reddacă pielea.
3. La bărbat, un țesut gras începe să fie distribuit pe tip feminin: mâinile și picioarele devin mai subțiri, femurii rotunjite, glandele toracice sunt lărgite.
4. Reduceți încetinirea creșterii părului în zona axilară și în zona pubiană.
5. Volumul țesuturilor testiculelor scade, activitatea lor funcțională scade.
6. Există disfuncții sexuale și impotență - un om nu poate încheia un act sexual.
7. Tendoanele din palma palmei sunt comprimate și iau forma unui turnichet. Acest lucru duce la limitarea funcției de palmier, nu este capabil să se îndoaie la unghi drept.
8. Pielea și membranele mucoase devin treptat galbene, eventual chiar și sclera oculară fiind colorată.
9. Munca tractului gastrointestinal este perturbată: alcoolicul este chinuit de grețuri și vărsături constante, flatulență, arsuri la stomac, eructație acută, balonare.
10. Peristalitatea intestinului scade odată cu apariția constipației cronice sau a diareei.
11. Apetitul scade, ceea ce provoacă o lipsă de greutate corporală.
12. Există dureri în hipocondrul drept, care poate da în partea stângă a trunchiului.

Simptomele de mai sus de degenerare grași de toxicitate acută pot să apară toate în mod direct sau uman, dar câteva în cauză. Dacă alcoolicul continuă să bea alcool, boala începe să agraveze recăderile. În această perioadă, semnele de patologie se simt mai puternic: durerea devine ascuțită, vărsăturile dureroase se deschid.

Tratamentul degenerării grase alcoolice

Tratamentul hepatozei începe cu efectuarea terapiei de dezintoxicare (hemosorbție, plasmefereză). După eliminarea compușilor toxici acumulați, medicul prescrie preparate farmacologice sub formă de picături și tablete pentru a repara celulele hepatice deteriorate. Îmbunătățirea stării generale a organismului uman ajută la administrarea prelungită de imunostimulanți, vitamine și oligoelemente.

Sprijiniți proiectul nostru în domeniul social. rețele!