VIRUSUL ENCEFALIT Miere.
encefalită virală - inflamatie infectioasa acuta a creierului cauzată de acțiunea directă a agentului patogen (encefalite primare) sau reactia inflamatorie se dezvolta ca raspuns la penetrarea virusului in organism (encefalita secundar). Boala este insotita de o leziune a meningelui, măduvei spinării și a nervilor periferici. In majoritatea cazurilor, encefalită virală primară - o complicație rară a unei infecții virale generalizate (herpes, enterovirus, oreion). encefalite secundare cauzate de obicei prin mecanisme imunologice (reacție de hipersensibilitate) și de a dezvolta în termen de 2-12 zile după o infecție virală primară.
Patogeni - HSV 1 și de tip 2, virusul Epstein-Barr, virusul Herpes zoster, virusul gripal, adenovirus, virusul oreionului, enterovirusuri (cele mai multe virusuri Coxsackie Grupa B), citomegalovirus, virusul rujeolei, virusul rubeolei, plaja, virusul Donge virusul encefalitei California, virusul encefalitei japoneze B, virusul encefalitei de căpușă (Togaviridae), virusul encefalitei văii Murray, arbovirusi, rabie virus.
Epidemiologie. În funcție de biologia agentului patogen, rezervorul și purtătorii sunt oameni bolnavi, diverse artropode. Epidemiologia infecțiilor transmisibile include un rezervor suplimentar de animale și păsări. Infecția unei persoane are loc prin contact aerian, contact, fecal-oral, sexual, transmi- sionar sau prin consumul de lapte contaminat.
Vârful encefalitei transmisibile este primăvara, vara; vârful infecțiilor enterovirale - a doua jumătate a verii. Encefalita cauzată de viruși de oreion și varicela este cel mai adesea observată în primăvară. În cele mai multe alte encefalite virale, sezonalitatea nu este exprimată.
morbid anatomy
• Prevalența inflamației perivasculare
• Umflarea și modificările degenerative ale celulelor nervoase
• Constatările patomorfologice variază în funcție de etiologie
• În encefalita herpetică, corpul Codri de tip A
• În leziunile HSV-2, necroza în materia cenușie și albă a creierului, în principal în cortexul lobilor temporali
• Cu etiologia citomegalovirusului, apare mai întâi inflamația și necroza focală, apoi fibroza și calcificarea. Regiunile localizate în creier sunt zona ependyma și zona subependimală a ventriculilor. Uneori dezvăluie pas tognomonnchnye celule gigante cu incluziuni nucleare (ochi bufnita de celule), de multe ori ele se găsesc în țesutul epitelial
• În cazul rabiei din creier, conjunctiva, pielea de la baza gâtului, se află corpul lui Negri.
Imagine clinică
Cercetări speciale
Diagnostic diferențial
• Meningită bacteriană
• Abcesul creierului
• Tuberculoza
• Boala zgârieturilor de pisici
• febră toracică a Munților Stâncoși
• Ehrlichiosis
• Sifilis
• Boala Laima
• Leptospiroză
• Encefalita amoebică (cauzată de speciile de Naegleria și Acanthamoeba)
• Toxoplasmoza
• Accident vascular cerebral
• Hemoragie subarahnoidă
• Tumora sistemului nervos central
• Leziuni cerebrale
• SLE
• intoxicatii
• Hipoglicemie.
Tactica de referință
• Menținerea funcțiilor respiratorii și circulare
• Copierea edemului cerebral cu dezvoltarea acestuia (hiperventilație, diuretice osmotice)
• Anticonvulsivante - în funcție de indicații
• Detectarea la timp a unui posibil sindrom de secreție inadecvată de ADH.
Terapia de droguri
• Droguri alese
• Acyclovir (/ picurare într-un adult, 10 mg / kg la fiecare 8 ore pentru copii de la 3 luni la 12 ani, la 5 mg / kg / zi [250 mg / m2 de suprafață corporală / zi]) timp de cel puțin 10 zile - când herpes infecție. Tratamentul trebuie inițiat în primele etape ale bolii.
• Ribavirina (ribamidil) I / 2 g, apoi 1 g la fiecare 6 ore, timp de 4 zile, urmate de 0,5 g la fiecare 8 ore, timp de 6 zile -cu arbovirusuri.
• Când encefalita un alt tratament antiviral specific etiologie nu este dezvoltat.
• Terapie de susținere.
măsuri de precauție
• Aciclovirul poate determina afectarea funcției hepatice, oprimarea hematopoiezei măduvei osoase, insuficiența renală, flebita la locul injectării, erupții cutanate
• Pentru a preveni acțiunea nefrotoxică, aciclovirul trebuie administrat timp de o oră prin perfuzie intravenoasă. În caz de afectare a funcției renale, doza de aciclovir este redusă
• Efectul secundar principal al ribavirinei - hemoliza.
• Interacțiunea cu drogurile. Combinația dintre aciclovir și medicamente care au un efect nefrotoxic crește riscul de afectare a rinichilor.
Complicațiile variază în funcție de etiologie. Dintre toate encefalită virală cea mai mare incidență și mortalitatea au fost înregistrate la encefalita herpetică (letalitatea netratate a fost de 70%, mai puțin de 5% dintre pacienții care au supraviețuit au anomalii in starea neurologice).
Prognosticul bolii este adesea dificil de prezis, depinde de agentul etiologic (severă în HSV, mai favorabilă pentru encefalita de varicelă). În cazul infecției herpetice, prognosticul depinde de momentul inițierii tratamentului (terapia este mai eficientă dacă începe înainte de apariția comăi).
Elementele de vârstă
• Copii
• La copiii cu encefalită arbovirusă, simptomele clinice sunt mai pronunțate decât la adulți
• Se consideră că nou-născuții prezintă un risc crescut de a dezvolta forme severe de boli cauzate de HSV sau de enterovirus
• Bătrânii. Riscul de a dezvolta forme severe de encefalită este de asemenea ridicat. Sarcina. Riscul de infectare a unui nou-născut în timpul travaliului prin căi naturale cu o leziune primară a unui HSV-2 gravidă este de 40%; riscul este redus la 3-5% cu recidiva de herpes genital. Posibilă infecție intrauterină a fătului cu enterovirusuri.
profilaxie
Utilizarea repellenților adecvați. Furnizarea de informații despre boli și cum să le transfere către persoanele care călătoresc spre endemice focare.
A se vedea și infecția cu adenovirus. Herpes simplu. Meningita bacteriană
• Encefalita virusului moscilor A83
• Encefalita virală transmisă pe calea A84
• A85 Alte encefalite virale, neclasificate în altă parte
• A87 meningită virală, nespecificată