Etiologia. Accidentele ischemice (înmuierea creierului, infarctul cerebral) se dezvoltă adesea la pacienții vârstnici cu ateroscleroză generală și cerebrală. Este deosebit de important combinația dintre ateroscleroza și hipertensiunea arterială, diabetul zaharat. În bolile tinere și trebuie remarcat faptul de varsta mijlocie, printre cauzele de accident vascular cerebral ischemic, însoțite de vasculita cerebrală - sifilis, reumatism si alte boli ale tesutului conjunctiv difuze si diferite boli de inima.
Patogeneza. Curgerile ischemice se dezvoltă datorită unei alimentări insuficiente a sângelui către orice parte a creierului, alimentată de vasul afectat. În acest caz, există o umflare în zona ischemizată a creierului. recuperare rapidă și în timp util, datorită îmbunătățirii circulației sanguine și hemodinamica cerebrală generală și agniospazma elimina, atunci când este posibil circulația colaterale în creier, poate duce la eliminarea edem si normalizând functiile creierului afectate. Dacă fenomenele de ischemie și hipoxie durează mult timp, țesutul cerebral suferă o distrugere și înmuiere sau un atac de cord.
Unul dintre factorii de apariție a leziunii ischemice poate fi blocarea lumenului prin tromb sau embol. Pentru vasculare cerebrale tromboza de plumb modificări distructive ale pereților vaselor (ateroscleroză, vasculită), încetinirea fluxului sanguin cerebral ca urmare a activității cardiace și scăderea tensiunii arteriale, și creșterea proprietăților de coagulare a sângelui.
Sursa de embolie a vaselor cerebrale sunt produși de descompunere ale plăcilor aterosclerotice, localizate in aorta, la gura sau în părțile mai depărtate ale principalelor vase ale capului. Adesea, embolismul are loc cu endocardita. Depozitarea crescută a fibrinului pe supapele inimii și necroza fibrinoidă favorizează introducerea celor mai mici particule fibrininoide în creier. Cu tromboza intracardială, părțile detașate ale trombului pot intra și în vasele cerebrale. Embolismele sunt aer, venos și arterial. Ele apar în timpul operațiilor asupra venelor navelor gâtului și capului, cu puncție suboccipitală, naștere și avorturi nesigure, la pacienții cu tuse convulsivă, bronșită, în timp ce umflarea în plămâni în timpul asfixierii nou-născut. Embolizarea cu gaz este posibilă ca urmare a acumulării azotului în sânge, cu o creștere accentuată a presiunii atmosferice (zborurile de altitudine, lucrările de conséonnye). La leziuni cu fracturi de oase, poate să apară embolie grasă.
Înmuierea creierului care rezultă din tromboza sau embolizarea vaselor se numește trombotică sau embolică. Alături de acestea sunt de multe ori așa-numitele emoliere netromboticheskie (atacuri de cord), în care studiul anatomice vaselor cerebrale (la angiografie in vivo autopsie sau în) nu detectează blocajul. Originea atacurilor de cord netromboticheskih juca rolul de tulburări funcționale și dinamice ale vascularizare a creierului, cum ar fi vasospasmul cerebral, insuficiență vasculară cerebrală. Spasmele prelungite ale vaselor cerebrale sunt, aparent, cauza de accident vascular cerebral ischemic în hipertensiune arterială și angio-distonie.
Mecanismul insuficienței vasculare cerebrale este o nepotrivire între creierul are nevoie de nutrientii necesari pentru metabolismul normal, și livrarea de nutrienți în sânge. Insuficiența vasculară cerebrală poate apărea atunci când hemodinamica scădere generală (decompensare cardiacă, scăderea tensiunii arteriale în timpul șocului, colaps, rezultând o pierdere mare de sânge, cu un tratament antihipertensiv nemăsurat și t. P.) Precum și datorită reducerii fluxului sanguin cerebral regional, de exemplu în cazul Patologie principalele nave ale capului. Acești factori pot duce la dezvoltarea infarctului cerebral numai în condiții patologice, în prezența unui nivel critic al alimentării cu sânge a anumitor zone ale creierului și sistemului defectuos de auto-reglementare a aportului de sange la creier, ceea ce se întâmplă de multe ori in ateroscleroza.
Patologie. Infarcturile apar în diferite părți ale creierului, mai des în cortex, materia albă a emisferelor și a nodurilor subcortice (65). Dimensiunile lor variază, de la mici, vizibile numai sub microscop, până la cele mari, care captează o parte semnificativă a emisferei creierului. Focile pot fi simple și multiple.
Îndepărtarea proaspătă a creierului pe secțiune este edemată. Ulterior, devine colorat, gălbui. Țesutul necrotic constă dintr-o masă de mucus gălbuie, apoi se formează treptat un chist în timpul procesului de reparare. Examinarea microscopică a vetrei în centrul necroză distrugere completă înmuiere definită a celulelor nervoase, celulele gliale si vasele de sange de la periferie - porțiunile Glia poliferatsii mai aproape spre exterior - din celulele nervoase porțiunea stocate, fagocite și capilarele nou formate. Centrul de necroză este înconjurat de zona edemului și arborelui de glioză. Procesele reparatorii în centrul atenției continuă timp de câteva săptămâni sau luni.
Clinica. Infarcturile cerebrale trombotice și ne-trombotice se caracterizează prin dezvoltarea treptată. Mulți pacienți au precursori sub formă de parestezii, pareze pe termen scurt ale tulburărilor vizuale, de vorbire și alte tulburări. Perioada preoților poate dura câteva ore sau zile. Accident vascular cerebral ischemic contribuie la o încetinire a fluxului sanguin cerebral, atât de mulți pacienți, acesta poate începe în timpul odihnei sau somnului. În aceste cazuri, pacienții trezindu-se, descoperă o slăbiciune semnificativă a unuia sau a două membre, umbră a feței, amorțeală a părților individuale ale corpului, înghițire insuficientă sau alte simptome neurologice. Dacă boala începe în starea de veghe, disfuncția funcțiilor cerebrale nu are loc de obicei imediat. Pacienții simt, de exemplu, dificultăți în pronunțarea cuvintelor, dar pot încă să vorbească. Discursul treptat devine din ce în ce mai puțin lizibil și, în cele din urmă, disartria se poate dezvolta. Adesea există paresthesias în mână, se răspândesc treptat pe față, trunchi, picior.
Paresteziei se adaugă slăbiciune musculară (la început doar mâinile, apoi toate mușchii) jumătate din corp. Simptomele pot fi extrem de diverse, în funcție de localizarea și dimensiunea focarului ischemic din creier. Simptomele neurologice cresc de la câteva minute până la o zi (câteodată am câteva zile). Conștiința este de obicei păstrată sau nu este în mod clar încălcată (uimitoare).
Oarecum mai rar, simptomele afectării funcției cerebrale apar brusc. dezvoltarea Apoplectiform de accident vascular cerebral ischemic, în cele mai multe cazuri, combinate cu simptome cerebrale mai severe, pacienții își pierd conștiința pot dezvolta comă, convulsii epileptiforme, vărsături, și o serie de alte tulburări vegetative.
Datorită faptului că majoritatea accidente vasculare cerebrale ischemice apar din cauza unor încălcări ale hemodinamicii generale, mulți pacienți prezintă semne de insuficiență cardiacă. Inelele inimii sunt amortizate, ritmul bătăilor inimii este perturbat și fibrilația atrială este adesea observată. Impuls de umplere slabă, aritmică. În prezența bolii arterei carotide marcata asimetrie în arterele pulsații carotide in gat si superficial pulsația artera temporala.
Presiunea arterială variază foarte mult, în majoritatea cazurilor este redusă sau normală. La pacienții cu boală hipertensivă, nivelul acestora după accident vascular cerebral ischemic este adesea redus.
Accidentul embolic se dezvoltă de obicei brusc, apoplectic. Pacienții își pierd conștiința, dar coma nu se întâmplă atât de mult și adânc, ca de o hemoragie în creier. Simptomele focale sunt cel mai adesea asociate cu deteriorarea capsulei interioare și a nodurilor subcortice ale emisferei stângi, deoarece embolul este cel mai adesea introdus în artera cerebrală mijlocie stângă. Pacienții au brusc hemiplegie pe partea dreaptă, cu tulburări de vorbire.
Simptomele focale la atacurile ischemice depind de bazinul vascular afectat, adică de localizarea și dimensiunea focarului ischemic. Cel mai adesea, clinica dezvăluie următoarele sindroame.
Sindromul de implicare a arterei cerebrale medii. Blocarea completă a arterei cerebrale medii determină o înmuiere extensivă a parenchimului creierului, care este furnizat de această arteră și ramurile acesteia. Există o comă, se dezvoltă hemiplegie, hemianesthesia, hemianopsia, pareza ochiului, cu accentul stânga - afazia.
Dacă opriți ramura profundă a arterei cerebrale medii, înmuiere se concentreze în principal surprinde capsulei interne și ganglionii bazali, hemiplegie dezvoltat, pareză centrală a mușchilor feței și limbii, tulburări senzoriale ușoare exprimate. Leziunile din emisfera stângă pot duce la afazie.
Deteriorarea ramura corticală a arterei cerebrale medii duce la diferite sindroame cerebrale: motorii sau senzoriale afazie, disartrie, fenomene brahiofatsialnogo tulburări de sensibilitate monopareza, circuitul asteognozii corp, Alex agrafia, discalculie, apraxia.
Leziunile Syndrome ale arterei cerebrale anterioare se exprimă în dezvoltarea pareza picior vatra opuse (hemipareze sau leziune cu picioare Predominanța), apraxia, aspect reflexe subcorticale și modificări psihice ale leziunii caracteristice lobului frontal.
Sindromul arterei cerebrale posterioare. La focurile din bazinul arterei cerebrale posterioare, principala valoare diagnostică este tulburările vizuale - agnosia vizuală, hemianopia cu conservarea vederii maculare, hemianopia cvadrantă. Este posibil să existe un sindrom thalamic cu hiperpatie, durere paroxistică, tulburare de sensibilitate etc. Cu localizarea stânga a focusului, se poate atașa afazia senzorială și semantică, alexia. Înfrângerea ramurilor arterei cerebrale posterioare, care hrănește hipotalamusul și piciorul creierului, conduce la dezvoltarea sindroamelor hipotalamo-hipofizare și mesencefalice.
Sindroamele de implicare a arterei bazilare sunt variabile datorită particularităților structurii sale anatomice și nivelului de ocluzie a vasului. Foci de înmuiere se confruntă cu podul. Simptomele inițiale ale trombozei arteriale sunt exprimate în stare proastă de sănătate, slăbiciune, grețuri, vărsături, amețeli, dureri la nivelul tălpii, zgomot în urechi și cap. Pot apărea tulburări oculomotorii, vedere dublă, pareză a ochiului, întreruperea înghițiturii. Aceste simptome sunt asociate cu pareza extremitatilor. În cazul dezvoltării acute a sindromului, simptomele cerebrale generale, coma profundă, tetraplegia și hormometonul sunt exprimate brusc.
distrugerea sindromului arterei vertebrale se caracterizează prin perturbarea pe termen scurt a conștienței, amețeli, vărsături, tulburări vegetative, nistagmus. Acesta este adesea combinat cu afectarea circulației sanguine în artera posterioară inferioară a cerebelozei. În acest caz, se dezvoltă sindromul Wallenberg-Zakharchenko (p. 132).
Sindromul afecțiunii arterei carotide interne. Pentru acest tip de patologie se caracterizeaza prin simptome-remisiva de ischemie în ramurile arterei carotide, dezvoltarea hemiplegie și afazie (cu accent în emisfera stanga). Sindromul există oftalmogemiplegi-cal de multe ori: pe partea laterală a arterei blocate - reducerea acuității vizuale până la orbire, in partea opusa - hemiplegie. Pe partea de înfrângere, poate apare și sindromul Bernard-Horner. pulsație Observat asimetrie a arterelor carotide in gat (câștig unda al proximal vasului blocajului) și creșterea pulsație și presiunea creșterea în camera laterală artera temporală superficială.
La cercetările de laborator efectuate la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic sunt marcate unele modificări. În sânge - o leucocitoză mică (9-12-109 în 1 L), limfopenie (0,15-0,2). În unele cazuri (tromboza vaselor cerebrale), crește performanța sistemului de coagulare a sângelui, în special în creștere șterge indicele de fasole la 110-115%. Schimbările în urină se datorează bolii care a condus la accident vascular cerebral. Gnperglikemiya și glicozurie sunt caracteristice accidente vasculare cerebrale ischemice, care a dezvoltat ca urmare a diabetului zaharat, dar uneori, în atacuri de cord severe pot fi cauzate de tulburări ale funcțiilor cerebrale. Fluidul cefalorahidian curge sub presiune moderată, compoziția acestuia fiind de obicei neschimbată.
Pe electroencefalograma, schimbările focale în forma undelor letale patologice predomină asupra emisferelor cerebrale. Pentru focarele emisferic emoliere tulburări asimetrice caracteristice activității bioelectrice a creierului (66). La reoentse-falogramme a găsit o scădere marcate pulsații pe partea laterală a centrului patologic, indicând faptul că sângele vascular cel mai grav afectate emisfera. Echoencephalography are o valoare de diagnostic diferențial cu accident vascular cerebral hemoragic: procese ischemice la echo de mijloc nu este deplasată sau este deplasată ușor, 1-2 mm, în direcția opusă vetrei, în timp ce accident vascular cerebral hemoragic observat deplasarea acesteia de 6-7 mm.
Schimbările în angiogramele cerebrale detectate în infarcturile cerebrale sunt cele mai valoroase pentru diagnosticul lor intravital. Metoda de angiografie este importantă pentru clarificarea naturii și localizării procesului vascular și pentru determinarea obstrucției arteriale, a nivelului acesteia. Cu infarcturile cerebrale există o schimbare în forma și lățimea lumenului vaselor, claritatea lor, tortuozitatea, proeminențele anevrisme. Aceste modificări depind de gradul de deteriorare a sistemului vascular cerebral prin ateroscleroză sau alt proces patologic. Infartele trombotice și embolice se caracterizează prin faptul că mediul de contrast nu intră în zonele prevăzute cu arterele principale și ramurile acestora. Puteți vedea "spargerea" mediului de contrast și, în unele cazuri, impregnarea trombului. Uneori, lipsa umplerii arterelor cu un agent de contrast poate fi cu spasm arterial.
Perioada acută de accident vascular cerebral ischemic durează 10-15 zile. În acest moment, poate exista totuși o creștere a simptomelor focale, mai ales dacă inima nu funcționează bine. În aceeași perioadă, există complicații sub formă de pneumonie sau edem pulmonar, sub formă de leziuni de presiune. Un infarct cerebral, cum ar fi hemoragia cerebrală, este adesea dificil, deși rata mortalității este mai mică (20-30%). Moartea are loc mai des în primele 10 zile. După stabilizarea simptomelor focale la pacienți, începe o perioadă de recuperare care, ca hemoragiile cerebrale, durează luni și ani și este înlocuită cu o perioadă de fenomene reziduale.