I. Medicamente din grupul 1 care măresc filtrarea glomerulară (eufilină)
Creșterea filtrării glomerulare are loc sub influența diferitelor medicamente: Glicozidele cardiace măresc filtrarea glomerulară datorită acțiunii cardiotonice și efectului favorabil asupra hemodinamicii. Cu toate acestea, acțiunea glicozidelor cardiace este mai complexă. Acestea afectează transportul tubular al sodiului.
Derivații de xantină (eufilină, teofilină) măresc filtrarea glomerulară. Efectul lor diuretic se datorează și unei scăderi a reabsorbției de sodiu și clor în zonele proximale ale nefronului, deși efectul din urmă este slab exprimat.
Diureticele, crescând filtrarea glomerulară, măresc încărcătura de sodiu a secțiunilor tubulului proximal. Dar din moment ce sodiul din tubulul proximal este reabsorbit, iar creșterea filtrării nu duce la o creștere a natriurezei și, prin urmare, efectul diuretic va fi slab. În acest sens, monoterapia cu derivați de xantină ca diuretice nu este aplicată în prezent. Această acțiune trebuie luată în considerare în tratamentul complex al pacienților cu sindrom edematos.
P. Mijloace care acționează în regiunea tubulilor convoluți proximali
Inhibitori ai carbanhidrazei - diacarb (diamox, fondit, acetazolamidă).
Mecanismul de acțiune este oprimarea activității carbanhidrazei. Dioxidul de bobină care intră în celulele epiteliale renale, sub influența carbanhidrazei, se combină cu apă, ducând la formarea de dioxid de carbon (H2CO3). Se disociază în "H" și "HCO3". Ionul de hidrogen se secretă activ în lumenul tubului și HCO3 este conectat la sodiu care vine din tubulatură și intră în sânge ca NaHC03.
În lumenul tubular după reabsorbția de sodiu, anionul HCO3 rămas este combinat cu ionul de hidrogen eliberat, transformându-l în dioxid de carbon. Bioxidul de carbon disociază în H2O și CO2.
Diakarb, blocând carbanhidraza, perturbă formarea de H2CO3. În consecință, ionul de hidrogen eliberat nu va atrage sodiu din tubulatură, ceea ce va duce la pierderea bicarbonatului (urina devine alcalină), nu se descompune la H2O și CO2. Dioxidul de carbon, datorită blocării carbanhidrazei, nu se transformă în bicarbonat, ci se acumulează în sânge. Plămânii încep să elimine intensiv dioxidul de carbon. Odată cu numirea unor doze mari de diacarb, acumularea sa poate fi atât de semnificativă încât se dezvoltă acidoza.
Medicamentul este prescris în interior, într-o doză de 0,25-0,5 mg, o dată pe zi timp de cel mult 5 zile. Efectul diuretic este slab, vine în 2 ore, atinge un maxim după 6 ore și durează până la 12 ore.
Cu o utilizare mai prelungită, efectul este redus, deoarece Împreună cu scăderea bicarbonatului, naresul de sodiu și diureza scad și apoi încetează complet.
Puteți da medicamentul mai departe numai cu o pauză de 2-5 zile (după restabilirea echilibrului acido-bazic).
Efectul medicamentului este sporit prin administrarea simultană de săruri de potasiu.
Indicații pentru numirea diabacului:
insuficiență circulatorie moderată (PA);
este prescris pentru corectarea alcalozei hipocloraemice și a hiperkaliemiei;
insuficiență cardiacă pulmonară moderată.
4) cu glaucom - reduce presiunea intraoculară (inhibă carbanhidraza corpului ciliat, ceea ce duce la scăderea producției de umiditate apoasă în camera anterioară a ochiului;
5) cu hipertensiune intracraniană (reduce producția de lichid cefalorahidian).