Pagina 2 din 4
Diureză de apă
Pentru poliuria cauzată de diureza de apă, osmolaritatea urinei este mai mică de 200 mOsm / kg fără pierderi semnificative de săruri. Este posibil să existe o eliberare semnificativă de urină și, în unele cazuri, un nivel ridicat de urinare poate duce la dezvoltarea hidronefrozei și la creșterea vezicii urinare.
Hrănirea excesivă a apei (polidipsie primară). Crește conținutul total de apă în organism datorită rezultatelor utilizării excesive într-o reducere a concentrației de sare și reducerea temporară diluare rezultată a osmolarității plasmei din sânge. Supresia secreției ADH este însoțită de o scădere a concentrațiilor plasmatice ale sale și o scădere a reabsorbție a apei în nefronului distal. Ca rezultat, atâta timp cât osmolalitatea plasmei sanguine nu crește la valorile normale, se alocă volume mari de urină diluată. A stabilit că pierderea apei insensibile la adulți este de 500 ml / zi, iar pentru apariția poliurie, prin definiție, cantitatea de apă consumată dat aici trebuie să depășească 4 L / zi. plasma de sânge Gipoosmolyarnost nu apare atâta timp cât cantitatea de apă utilizată nu va depăși excretia rezervele normale, care este de aproximativ 12 litri / zi. Cu toate acestea, pacienții cu tulburări mintale pot bea cantități uriașe de apă pentru o perioadă scurtă de timp și, astfel, blochează rezervele normale de excreție a apei. În astfel de cazuri, osmolalitatea plasmei sanguine variază de la 240 la 290 mosm / kg. Gipoosmolyarnost exprimat poate duce la apariția durerilor spastice abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică caracterizată prin dureri de cap, alterarea stării de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme. Acest sindrom poate fi dificil de diagnosticat, deoarece pacienții care sunt în stare gravă pot nega existența apei potabile. În plus, în cazul în care pacientul este în comă, ca urmare a debitului de apă este oprită datorită excreției apei prin rinichi la momentul examinării osmolarității plasmei poate fi restaurat la niveluri normale.
Diabet insipid insulos (ID). Încălcări complete și parțiale. Poliuria poate să apară ca urmare a deficienței absolute sau relative a ADH în bolile sistemului nervos central. După cum sa menționat anterior, în cazul în care sarcina în timpul diureza ser fiziologic normal depășește 3,5 L / zi, urină osmolalitatea trebuie să fie sub 200 mOsm / kg, iar acest lucru înseamnă că concentrația de ADH în plasma sanguină este sub 1 pg / ml (vezi. Fig. 1 și 2). Pentru o astfel de reducere semnificativă a nivelului ADH, este necesară o pierdere de mai mult de 90% din celulele care o produc în hipotalamus. Damage mai conduc la tulburări parțiale capacitatea rinichilor de concentrare și creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.
Durerea de apă din cauza consumului excesiv de apă duce la o creștere a concentrației de fluide corporale. Hipertonicitatea rezultată stimulează un sentiment de sete, iar utilizarea unor cantități tot mai mari de apă este însoțită de înlocuirea pierderilor sale. În consecință, la un pacient cu insipid diabetic neurogen care are acces la apă, cu un mecanism de sete conservat, se va remarca poliuria, polidipsia și osmolalitatea normală a plasmei sanguine. Cu toate acestea, dacă apa nu intră în organism, epuizarea progresivă a stocurilor sale duce la spații severe ale fluidelor hipertonice și encefalopatie metabolică. Scăderea volumului intravascular nu este semnificativă, deoarece mai puțin de 10% din apă se pierde datorită acestui spațiu.
Cauzele insipidului diabetic neurogenic
Traumatismul capului, inclusiv neurochirurgical
Neurogenic idiopatic
ND
Tumorile creierului
Adenomul pituitar
Cr anion cu a
metastaze
Leziuni infiltrative
sarcoidoza
boală
Henda-Shyullera-creștină
Medicamente și alcool etilic
Nevroza postpartum a glandei hipofizare
encefalită
ereditate
Diabet insipid nefrogenic. In contrast, pacientii cu neurogene ND ND la nefrogen ADH concentrația plasmatică corespunde osmolarității plasmei din sânge. Poliurie motiv, în acest caz, asociat cu impermeabilitatea sau colector renal conductele de apă care există în ciuda prezenței ADH, sau funcția insuficiență renală a mecanismului de concentrare care vizează menținerea unei interstițiul medular hipertonice adecvate. Deteriorarea funcției renale în această patologie variază de la perturbarea selectivă a răspunsului la ADH la tulburările de funcționare a nefronului la nivel mondial. Cu excepția afectării renale concentrației ND nefrogen congenitală este incompletă, astfel încât osmolaritatea urinei decât osmolaritatea plasmei din sânge. Ca urmare, în timpul sarcinii normale diureza salină, la acești pacienți, de obicei, nu depășește 3,5 l / zi și-a exprimat polidipsie neobservată, care le distinge de pacienți cu ND neurogen complet.
Congenital nefrogen ND. Această patologie ereditară rară afectează în principal bărbații.
Poluria severă și polidipsia sunt observate imediat după naștere, iar în perioada nou-născutului se observă adesea episoade de deshidratare hipertonică. În legătură cu această boală, dezvoltarea psihică și fizică este adesea întârziată.
Tulburări metabolice. Hipokaliemia și hipercalcemia sunt însoțite de mici încălcări ale funcției de concentrare a rinichilor care trec după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, există mici modificări ale tubulilor și interstițiului, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.
Afecțiuni parenchimatoase ale rinichilor. Există o serie de afecțiuni renale, în care se observă leziuni tubulare pronunțate și interstițiu renal înainte de scăderea filtrării glomerulare (KF) (Tabelul 2).
Tabelul 2. Bolile parenchimatoase ale rinichilor duc la insipid diabetului nefrogenic
Boli care cauzează leziuni tubulointerstițiale severe
Diureza în aceste cazuri nu depășește, de obicei, 3,5 l / zi, iar poliurarea se observă numai cu creșterea aportului de apă. Mecanismul de concentrare Disorders urină sunt multifactoriale și includ reducerea transportului sărurilor în bucla de Henle, tubuli schimbări structurale și vasele medulare în care este implementat mecanismul de numărare, permeabilitate afectarea canalelor colectoare pentru apă, precum și o sensibilitate redusă la ADH. Când glomerulară și boala de rinichi interstițiale rezultat insuficiența renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de a concentra urina, este de a reduce sărurile de livrare în bucla de Henle prin reducerea nivelului de KF. În ciuda faptului că parenchimatoase boala renală nu de obicei duce la izolarea mai mult de 3,5 litri de urină pe zi, acestea reprezintă cea mai frecventă cauză a ND nefrogen.
Preparate medicamentoase. Litiu și demecliciclină (demecliciclină) interferează cu sensibilitatea tubulilor de colectare la ADH. În 10% dintre pacienții care primesc preparate pe bază de litiu se observă încălcarea capacității de concentrare a urinei. La unii pacienți, după utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente, s-au găsit modificări ireversibile sub formă de fibroză interstițială și insuficiență renală. Reducerea capacității de concentrare a rinichilor ca urmare a utilizării derivatului de tetraciclină, demecliciclina, depinde de doza medicamentului și este reversibilă; acest efect secundar al medicamentului a fost utilizat cu succes pentru tratamentul pe termen lung al sindromului de secreție insuficientă de ADH.
Amfotericina B și anestezicele de metoxifluran (metoxifluran) determină o scădere a capacității de concentrare a scrierii de mână la majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari de aceste medicamente poate duce la încălcări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.
Diureza salina
Poliuria ca urmare a diurezei de sare se caracterizează prin valorile osmolarității urinei, apropiindu-se de 300 mosm / kg și prin pierderi semnificative de săruri și apă.
Utilizarea sărurilor. Spre deosebire de poliuria cauzată de stresul de apă, osmolaritatea plasmei sanguine, care se situează la limita superioară a normei sau o depășește în mod clar, este tipică pentru pacienții cu diureză de sare. Aportul suplimentar de sare mărește osmolaritatea plasmei sanguine, ceea ce provoacă senzația de sete și duce la apă potabilă. Creșterea rezultată a volumului de lichid extracelular duce la creșterea debitului sanguin renal și a nivelului de filtrare glomerulară și la reducerea reabsorbției în tubulii proximali. În consecință, furnizarea de săruri către departamentele distale ale nefronului crește. După cum se arată în Fig. 1, dacă osmolalitatea urinei este de 300 mosm / kg, diureza va depăși 3,5 l / zi numai în cazul în care sarcina sarcinii depășește 1200 mosm / zi.
O cauză obișnuită a poliuriei la pacienții staționari este utilizarea de doze mari de soluții saline și proteine (nutriție parenterală completă). Clorura de sodiu, bicarbonatul de sodiu și produsele azotate rezultate ca urmare a încărcării cu sare sunt excretate în urina finală. Pacienții cu aprofundat examen clinic și de laborator detectat, respectiv, creșterea volumului de fluid extracelular, alcaloză metabolică (sau urină alcalină) sau azotemie. Urina este de obicei concentrată nu mai mult decât plasma sanguină, deoarece nu există stimulente pentru reținerea apei și a sării. Evident, poliurie, în aceste cazuri reprezintă un răspuns homeostatic normală vizează menținerea echilibrului total de sare și că eliberarea de cantități mari de urină va continua până când, până când nu administrarea suplimentară de soluții saline. dificultăți de diagnosticare apar în acele cazuri în care pe liuriyu considerate ca o reflectare a insuficienței renale primare în punerea în aplicare a întârzierii și în cazul în perfuzii intravenoase de sodiu continua, pentru a evita reducerea volumului de fluid extracelular. Se va discuta mai jos că rar au fost observate pierderile de sodiu renale, suficiente pentru apariția poliuriei (în conformitate cu definiția dată aici).
Osmotic diureza. Cauze diureza osmotica prelungit, au implicatii clinice importante sunt hiperglicemie diabetică (cetoacidoză sau neketotsidoticheskaya coma hiperosmolară) și perfuzie continuă cu manitol. Centrul fiziopatologiei acestei stări este proprietățile caracteristice ale substanțelor osmotice. Manitolul este un zahăr inert care nu trece prin membranele celulare. Când transportul și metabolismul glucozei încetinesc în absența insulinei, ea are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate prin glomeruli și liber primite direct din plasmă în lichidul tubular. Manitolul nu reabsorbite de tubii renali, și reabsorbției tubulare a glucozei la un conținut mai mare de sânge ei este blocat datorită mare sarcina filtrului. Substanțe cu permeabilitate slabă (cum ar fi manitol și glucoză), creșterea osmolarității reabsorbție tubulară de lichid și pentru a reduce sodiu si apa tubului proximal, crescând astfel fluxul de sare și apă în nefronului distal și urină secundară. În plus, prezența acestor substanțe și o rată ridicată de curgere a fluidului tubular limitează reabsorbția apei și sărurilor din nefronului distal și scăderea interstițiul hipertonicitatea creier și împiedicând atât concentrarea și diluarea urinei. Ca rezultat, urină osmolaritate apropiată de cea a osmolarității plasmei din sânge, ceea ce face în mod tipic 310-340 mOsm / kg, iar urina pierdut cantități mari de clorură de sodiu și apă (precum glucoză și manitol). Aceasta poate duce la o scădere extremă a volumului de fluid extracelular și la dezvoltarea hipertonicității acestuia. Hypertonicitatea fluidului extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența unor concentrații ridicate de glucoză sau manitol și
2) încălcarea capacității de concentrare a rinichilor.
Ambii acești factori determină o creștere a pierderilor de apă renală. În ciuda faptului că efectul hipertonicității poate fi suprasolicitat de creșterea aportului de apă, stimulată de o sete, pierderile progresive ale sărurilor din fluidul extracelular conduc la o scădere marcantă a volumului său. Explicațiile clinice ale acestei situații sunt encefalopatia metabolică, hipotensiunea arterială, tahicardia, turgorul cutanat scăzut și azotemia prerenală.
Boala renală. Incapacitatea de a reține sodiul (epuizarea sării) este un simptom al unor afecțiuni renale care apar cu leziuni tubulointerstițiale severe, precum și toate bolile care produc insuficiență renală progresivă. Totuși, pierderile de sodiu duc rareori la o creștere a volumului de urină - peste 3,5 l / zi (vezi Figura 1).
Cu toate acestea, un astfel de grad pronunțat de diureză sare poate să apară în leziuni chistice ale medulla renale în timpul recuperării de necroză tubulară acută, precum și în perioada de recuperare după obstrucție renală bilaterală. În aceste situații, diureza salină poate duce la o scădere rapidă a volumului de lichid extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, cu aceste modificări, sensibilitatea tubulilor la ADH este afectată. Astfel, pierderile excesive de apă pot însoți diureza de sare și pot duce la hipertensiunea plasmei sanguine.
Leziunile chistice ale maduvei in rinichi (nefronofitoza congenitala). Această patologie genetică rară afectează adulții de la o vârstă fragedă și duce la insuficiență renală progresivă. În zona conexiunii corticosternal a rinichilor, există un număr mare de chisturi mici, iar cu fibroza intervertebrală se găsește biopsia renală. Un simptom precoce și pronunțat al acestei boli, care adesea dă cheia diagnosticului, este epuizarea sării.
Recuperarea de la necroza tubulară acută. La restaurarea ratei de filtrare glomerulară se poate produce pronunțat sare diureză cu eliberarea de cantități mari de urină ajunge la 6-8 l / zi ( „faza diuretic“ necroză tubulară acută). Evident, poliuria este cauzată de excreția de săruri acumulate în organism în timpul fazei oligurice și, de obicei, durează aproximativ o săptămână. Micile încălcări ale capacității de concentrare a rinichilor pot fi observate timp de mai multe luni după necroza tubulară acută; recuperarea are loc, de obicei, într-un an.
Postoperator diureza. Patogeneza pronunțată a diurezei de sare, care apare în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală, rămâne necunoscută. Cel puțin 3 factori iau parte la acesta:
1) o creștere a volumului de lichid extracelular ca urmare a retenției de sare în perioada obstrucției renale;
2) diureza osmotică ca urmare a excreției ureei acumulate și a altor produse azotate;
3) încălcarea persistentă a funcției tubulare.
Absența unei depleții severe de sare în perioada de recuperare după obstrucția unilaterală a ureterului în experiment indică faptul că factorul de pornire al diurezei postobstructurale este retenția de sare.
Utilizarea diureticelor. Efectul așteptat și dorit al terapiei diuretice este pierderea apei și a sărurilor. Reducerea semnificativă a volumului de fluid extracelular, de obicei, nu se întâmplă pentru că atunci când reduc reducerea fluxului sanguin renal și glomerulare crește rata de filtrare reabsorbție tubulară renală de sodiu și se limitează să curgă în urină secundar și clor. Cu toate acestea, continuând cu pierderi de sodiu și apă pot să apară atunci când se utilizează diuretice osmotice (de exemplu, manitol, care a fost deja menționat anterior), precum și diuretice puternice care afectează funcția buclei Henle (acid etacrinic și furosemid). În ciuda faptului că utilizarea de diuretice osmotice hiperosmolaritatea determină plasma sanguină, utilizarea de diuretice, care afectează funcția buclei Henle, poate duce la creșterea concentrației urinare (prin scăderea volumului său) și apă de retenție gipoosmolyarnosti plasmei din sânge.