Acum câțiva ani, a fost descris un genotip al unei persoane rezistente la HIV. Penetrarea virusului în celula imună este asociată cu interacțiunea cu receptorul de suprafață. proteina CCR5. Dar ștergerea (pierderea locului de gene) a CCR5-delta32 conduce la imunitatea purtătorului său la HIV. Se presupune că această mutație a survenit aproximativ două și o mie de mii de ani în urmă și sa răspândit în Europa.
Acum, aproape 1% dintre europeni sunt de fapt imuni la HIV, 10-15% dintre europeni au o rezistență parțială la HIV.
Universitatea de Medicină din Liverpool explică această inegalitate prin faptul că mutația CCR5 crește rezistența la ciumă bubonică. Prin urmare, după epidemiile "morții negre" din 1347 (și în Scandinavia încă din 1711), ponderea acestui genotip a crescut.
Există un procent mic de persoane (aproximativ 10% din totalul persoanelor seropozitive) cu un virus în sânge, dar SIDA nu se dezvoltă mult timp (așa-numitele non-agresoare).
S-a descoperit că unul dintre principalele elemente de protecție antivirus de oameni și alte primate este o proteină TRIM5a, care detectează capsida de particule de virus și pentru a preveni proliferarea virusului în interiorul celulei. Aceasta proteina la oameni și alte primate diferente care determina stabilitatea inerentă a cimpanzeului la HIV și viruși înrudiți, și un om - o rezistență înnăscută la virusul PtERV1.
Un alt element de importante antivirus - induse de interferon proteină transmembranară CD317 / BST-2 (măduvă osoasă stromală antigen 2), care devine numele «tetherin» pentru capacitatea sa de a inhiba selectarea virionilor fiice nou formate prin retenția lor pe suprafața celulei. CD317 - tip 2 proteină transmembranară cu o topologie neobișnuită - domeniu transmembranar lângă N-terminal și glycosylphosphatidylinositol (GPI), la capătul C-terminal; un domeniu extracelular este situat între ele. Se arată că CD317 interacționează direct cu virionii fiicei mature, "legându-i" pe suprafața celulei. Pentru a explica mecanismul unei asemenea "legări", sunt propuse patru modele alternative, conform cărora două molecule CD317 formează un homodimer paralel; Unul sau doi homodimeri se leagă simultan la un virion și la o membrană celulară. În acest caz, interactioneaza cu membrana virionului sau ambele membrane „ancoră“ (domeniul transmembranar și GPI) o moleculă CD317, fie una dintre ele. Spectrul de activitate al CD317 include cel puțin patru familii de virusuri: retrovirusuri, filoviruses și arenaviruses herpesvirusuri. Activitatea proteinelor celulare factorului inhibat HIV-1 Vpu, env HIV-2 și SIV, Nef SIV, Ebola plic glicoproteina virusului si proteina de K5 sarcomului Kaposi herpesvirus. Detecție proteina cofactor CD317 - VSA2 proteine celulare (asociate cancerului de san gena 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - E3 ubiquitin class ligase RING. BCA2 imbunatateste internalizare HIV-1 virioni, „atașat“ proteină la suprafața celulei CD317, CD63 + în vezicule intracelulare și distrugerea lor ulterioară în lizozomi.
CAML (ligand cyclophilin modulate de calciu) este o altă proteină care, la fel ca CD317, inhiba eliberarea virionilor maturi din copilul celulei și a căror activitate este inhibată de proteină Vpu de HIV-1. Cu toate acestea, mecanismele de acțiune ale CAML (proteina este localizată în reticulul endoplasmatic) și antagonism din partea Vpu necunoscute.