Anafilaxie (anafilaxia din limba greacă ana -. Reverse acțiune + phylaxis - Salvarea, auto-apărare) - o stare de sensibilitate crescută la reintroducerea proteinei străine (antigen).
Anafilaxie (shoc Franceză -. Blow, împinge, șoc) - starea generală a animalului, administrarea la rezoluția cauzată de doza de antigen și se manifestă dezvoltarea generalizată reacții de hipersensibilitate imediată care apar datorită eliberării masive rapide a mediatorilor din celulele mastocite și bazofile. Fenomenul de șoc anafilactic afectează toate organismele au un sistem imunitar, care pot fi stocate în memorie informațiile sale o dată întâlnirea cu un agent de peptidă străină.
Există multe motive care provoacă un șoc anafilactic la animale. Cel mai semnificativ dintre ele poate fi atribuit efectului asupra organismului a diferitelor medicamente și otrăvuri ale animalelor și insectelor.
Orice medicament indiferent de căile de administrare (parenteral, prin inhalare, orală, dermică, rectală, etc.) Poate provoca șoc anafilactic. Cel mai important dintre medicamentele de inițiere anafilaxie sunt antibiotice (peniciline, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, vancomicină, și altele.). În continuare, în ordinea descrescătoare a frecvenței incidenței cauzate de anafilaxie urmate de medicamente nesteroidice antiinflamatorii (mai ales derivatele pirazolonă), anestezice generale, agenți radioopace, miorelaxante. Literatura de specialitate conține date privind cazurile de anafilaxie în timpul administrării de hormoni (insulina, ACTH, progesteron, etc.), enzime (streptokinază, penicilinazei, chimotripsina, tripsina, asparaginaza), ser (de exemplu, tetanos) vaccin (tetanos, rabie, etc.). , agenți chimioterapeutici (vincristina, ciclosporină, metotrexat, etc.), anestezice locale, tiosulfat de sodiu.
Anafilaxie la câini și pisici se pot dezvolta ca urmare a animal musca Hymenoptera (albine, bondari, viespi, viespi), artropode (păianjeni, tarantule), șerpi. Motivul pentru aceasta este prezenta in compozitia veninul diferitelor enzime (fosfolipaza A1, A2, hialuronidaza, fosfataza acidă, etc.), și peptida (melittină, apaminei, peptide, determină degranularea celulelor mastocite) și amine biogene (histamina, bradikinină și alții. ).
Cu toate acestea, indiferent de factorii care afectează apariția șocului anafilactic, mecanismul clasic al dezvoltării sale este reprezentat de o cascadă de etape succesive:
reacții imunologice → reacții patogenetice → modificări patofiziologice
Prima etapă în dezvoltarea șocului anafilactic este reacțiile imunologice ale corpului. Inițial, contactul primar al organismului cu antigenul, cu alte cuvinte, sensibilizarea acestuia. În acest caz, organismul începe producerea de anticorpi specifici (IgE, mai rar IgG), care, în compoziția sa conțin receptori cu afinitate crescută pentru anticorpii Fc fragment și sunt fixate pe celulele mastocite și bazofile. Starea de hipersensibilitate de tip imediat se dezvoltă după 7-14 zile și persistă timp de mai multe luni, chiar și câțiva ani. Nici o schimbare mai patofiziologice în organism nu sunt proiskhodit.Tak anafilaxia specific imunologic, șocul este doar antigenul la care sensibilizarea stabilit chiar și să se înscrie în cantități foarte mici.
livrare repetate cu antigen (care permite livrarea de antigen) în organism duce la legarea sa la două molecule ale unui anticorp, care presupune eliberarea primar (histamina, chemoatractanți, chymase, triptaza, heparină etc.) și secundar (leucotriene cisteinil, prostaglandine, tromboxan, Factor activarea trombocitelor etc.) a mediatorilor din celulele mastocitare și bazofile. Există o așa-numită etapă "pathochimică" a șocului anafilactic.
Fiziopatologice pas șoc anafilactic caracterizat prin expunerea mediatorilor eliberați (histamina, serotonina) pe vasculare, musculare si celule secretorii prin prezența pe receptorii lor specifici de suprafață - G1 și G2. Atac de mediatorii de mai sus a "organelor de șoc", care la șoareci și șobolani sunt intestinele și vasele; la iepuri - artere pulmonare; câini - intestine și vene hepatice, provocând căderea tonusului vascular, scăderea fluxului sanguin coronarian, și creșterea frecvenței cardiace, a scăzut contracția mușchiului neted bronșic, intestin, uter, permeabilitate vasculară crescută, redistribuirea de coagulare a sângelui și încălcarea acesteia.
Imaginea clinică a șocului anafilactic tipic la pisici și câini este foarte luminos. Se poate distinge trei etape - stadiul precursorilor, stadiul de leagăn și stadiul ieșirii din șoc. În cazul unui grad înalt de sensibilizare a corpului în dezvoltarea rapidă a șocului anafilactic, stadiul precursorilor poate fi absent. Trebuie remarcat faptul că severitatea șocului anafilactic va fi determinată de particularitățile fluxului primelor două etape - etapele precursorilor și umflarea.
Stadiul de dezvoltare a precursorilor are loc în 3-30 minute după administrarea de antigen permițând parenteral sau în decurs de 2 ore de la penetrare orala sau eliberarea acestuia din depozit injectabile. În același timp, persoanele implicate în procesul de dezvoltare a șoc anafilactic, există un disconfort interior, anxietate, frisoane, slăbiciune, pierderea vederii, slăbirea sensibilitatea tactilă a pielii feței și extremităților, dureri de spate, și stomac. Există frecvent apariția de mâncărimi ale pielii, dificultăți de respirație, urticarie și dezvoltarea edemului lui Quincke. Stadiul precursorilor este înlocuit de stadiul de dezvoltare a șocului anafilactic. Pe parcursul acestei perioade, pacienții au o pierdere a conștienței, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, cianoză membranelor mucoase, dispnee, urinarea involuntară și defecare.
Finalizarea șoc anafilactic este o etapă de ieșire individuală a corpului cu compensare de șoc în următoarele 3-4 săptămâni. Cu toate acestea, în această perioadă, pacienții pot dezvolta infarct miocardic acut, boala cerebrovasculară, miocardită alergică, glomerulonefrită, hepatită, meningoencefalită, arahnoidita, polinevrite, boala serului, urticarie, angioedem, anemie hemolitică și trombocitopenie.
În funcție de celulele vasculare, musculare și secretoare ale căror organe de șoc au suferit o expunere mai mare la mediatorii eliberați, simptomatologia șocului anafilactic va depinde. Se acceptă convențional alocarea de variante hemodinamice, asfixice, abdominale și cerebrale ale șocului anafilactic.
În varianta hemodinamică predomină hipotensiunea, aritmia și alte modificări vegetovasculare.
În varianta de asfixie, dezvoltarea scurgerii respirației, bronho- și laringospasmul este principala cauză.
În versiunea abdominală, există spasme ale musculaturii intestinale netede, durere epigastrică, simptome de iritație a peritoneului, defecație involuntară.
Atunci când varianta cerebrală este dominantă este manifestarea agitației psihomotorii, convulsii și simptome meningeale.
Diagnosticul de șoc anafilactic nu este complicată și de obicei se bazează pe o caracteristică imagine distincta clinice observate dupa muscatura individuale insecte aculeata, artropode, nociv pentru animale, precum și împotriva introducerii drogurilor.
Principiile tratamentului șocului anafilactic includ măsuri anti-șoc obligatorii, terapie intensivă și terapie în stadiul de ieșire a unui individ de la șoc.
Algoritmul măsurilor medicale în cadrul asistenței de urgență este următorul. Dacă mușcătura de animale otrăvitoare, insecte, medicamente de tip Incoming alergen la individ pe membrul de mai sus spațiu Incoming antigen necesară pentru a impune garou venoase și împușcat locul cu soluție epinefrină 0,1%. Dacă există un intestine de insecte în țesuturile moi, îndepărtați ultima și puneți gheață în acest loc și apoi injectați 0,1% soluție de adrenalină intramuscular. În caz de necesitate (la discreția medicului curant), după 5 minute, se repetă injecția cu 0,1% soluție de adrenalină. Pentru a preveni repetarea șocului anafilactic intra intravenos sau intramuscular glucocorticoizi (prednisolon, metilprednisolon, dexametazonă). În al doilea rând, ele pot fi introduse după 4-6 ore.
Pentru a reduce consecințele negative ale șocului anafilactic, se recomandă injectarea intravenoasă sau intramusculară a antihistaminelor, al căror scop contribuie la nivelarea manifestărilor cutanate alergice.
Când asfiksicheskom întruchipări șoc anafilactic, atunci când există dezvoltarea bronhospasm și / sau laringospasm, pe langa medicamentele de mai sus administrate medicamente care imbunatatesc ventilația, astfel eufilin în combinație cu terapia cu oxigen. În cazuri mai severe sau când terapia este ineficientă, se utilizează traheostomia.
Activitățile în stadiul de ieșire al individului din șoc includ continuarea îngrijirii conform algoritmului descris mai sus, terapie intensivă cu rehidratarea corpului prin introducerea soluției fiziologice, soluția de glucoză etc. intravenos rapid timp de 5 minute, apoi intravenos lent cu ajutorul unui picurator.
Prognosticul pentru șocul anafilactic este precaut. Acest lucru se datorează faptului că această patologie este cauzata de celulele imunocompetente de memorie, care trăiesc în corpul de luni individuale și ani. În acest sens, în absența desensibilizării corpului există o probabilitate constantă de șoc anafilactic. Rezultatele sunt confirmate de L. Dowd și B. Zweiman, indicând faptul că pacienții cu simptome de anafilaxie pot reapare după 1-8 ore (anafilaxie bifazică) sau stocate timp de 24-48 ore (anafilaxie prelungită), după caracteristici primul aspect.
În ceea ce privește prevenirea șocului anafilactic, există trei domenii. Prima direcție este de a exclude contactul persoanei cu agentul de rezolvare. Cea de-a doua direcție se bazează pe verificarea tolerabilității medicamentelor față de animale înainte de a oferi asistență medicală. În acest scop, în animal spațiu sublingual 2-3 picături aplicate pentru utilizarea intenționată a soluției sau se administrează intravenos într-un volum de 0,1-0,2 ml și apoi observarea lor timp de 30 de minute, și 2-3, respectiv. Apariția edemului mucoasei, urticarie, prurit și așa mai departe. Se indică sensibilizarea și, prin urmare, imposibilitatea de aplicare a medicamentului de testat.
Centrul veterinar "DobroVet"