Infecție pneumococică
- un grup de manifestări clinice ale bolilor cauzate de pneumococcus. Mai des se caracterizează prin leziuni pulmonare, dar poate provoca alte boli (meningită, sepsis, angina, endocardită etc.).
Epidemiologie.
În prezent, infecția pneumococică este una dintre cele mai frecvente. A cauzat mai mult de 80% din pneumonie și până la 30% din meningita purulentă. Pneumococul poate provoca, de asemenea, faringită, otită, sinuzită, endocardită, peritonită și alte leziuni ale organelor interne (cu diseminare hematogenă). Sa observat că 95% din infecția pneumococică intraspitalicească este cauzată de agenți patogeni rezistenți la antibiotice. În același timp, a existat recent o tendință spre scăderea morbidității și a mortalității la această infecție datorită utilizării vaccinului pneumococic polivalent. Sursa infecției pneumococice este doar un om (pacienți cu diferite forme de infecție pneumococică și purtători sănătoși bacterieni). Infecția este transmisă prin picături de aer. Dat fiind că angina pneumococică, meningita purulentă, sepsis sunt descrise în secțiunile relevante ale manualului, în acest capitol va fi luată în considerare numai pneumonia pneumococică acută.
Patogeneza.
Pneumococi serotipuri diferite pot simptomele persistă în membranele mucoase ale cavității bucale și căilor respiratorii superioare. pătrunderea acestora în tractul respirator distal impiedica structura corpului de protecție: amigdaliene limfoidă, proprietăți bactericide de salivă și mucus nazal mucociliary copac aparat traheobronșic, activitatea fagocitară a neutrofile și macrofage alveolare, factori umorali secrețiilor bronșice (imunoglobuline A și G), sistemul complement, lizozimul, interferon, lactoferină, inhibitori de protează). Pe această bază, trebuie să se presupune că rolul principal în patogeneza pneumoniei acute (OP) dobândesc factori care încalcă echilibrul dinamic între macro și micro-organisme. Aceste circumstanțe sunt subrăcire nefavorabile (și tulburarea tulburărilor microcirculației clearance-ul mucociliar), boala respiratorie acută (depresie sistem de factori de protecție locală), oboseală, deficiențe de vitamine, stres, jet lag, și alți factori de rupere rezistența organismului. In patogeneza pneumonie secundar rol foarte important, de asemenea, jucat de expunerea la radiații ionizante, prezenta cancerului si bolilor sistemului sanguin (inclusiv cele efectuate în astfel de cazuri, chimioterapie), leziuni, intoxicații, leziuni, chirurgie, ventilatie mecanica, alcoolism, boli ale sistemului cardiovascular și a altor organe interne.
Astfel, este evident că cauza dezvoltării pneumoniei primare constă în impactul asupra corpului a unuia sau mai multor factori nefavorabili, manifestați în încălcarea imunității și a sistemului de rezistență nespecifică. Microflora persistentă este aspirată prin respirație în părțile distal ale tractului respirator. Calea hematogenă și limfogene a infecției are loc numai în secundar
e pneumonie. Odată ajuns în zona respiratorie, bacteriile, fără a întâmpina o rezistență corespunzătoare, intens reprodus și activat. Datorită alocarea hemolizinei pneumococice, hialuronidaza, Leucocidina permeabilitatea vasculară a crescut brusc, ceea ce duce la partea de sus a exudare, în alveolă. În acest stadiu, există răspândirea infecției nu numai prin bronchogenic, dar și din alveolele, în alveolă prin porii Kohn. Acest proces este metaforic comparat cu „răspândirea pata ulei pe hârtie.“ Se oprește mișcarea pneumococ doar cochilie dens pleural și, prin urmare, procesul inflamator cu pneumonie lobară adesea limitată la o singură fracție, dar însoțită de costale perifocal reacție, pleură interlobar și diafragmatice, de multe ori duce la dezvoltarea de pleurezie.
proces alveolar exudative trece prin mai multe faze, caracterizate prin plasma succesivă a intra în lumenul și depunerea de fibrină, eritrocite și leucocite randamentul. Autopsia este reflectată în etapele de maree, hepa-roșu și gri. Perioada creșterea permeabilității vasculare însoțite de agenți patogeni care intră în sânge și produsele lor metabolice. Este dovedit faptul că perioada inițială este de obicei însoțită de pneumonie bacteriemia tranzitorie pat arterial, adică de obicei, nu se produce din cauza trecerii prin rețeaua capilară este o reajustare naturala si reinfectare pulmonare hematogene. Cu toate acestea, este acest proces provoacă simptome de intoxicație și răspunsul global. Se presupune, de asemenea, că răspunsul giperergicheskim observat cu pneumonie lobară în principal ca tulburările cauzate de hemodinamica anafiloktoidnym răspuns pneumococ sensibilizată organismului. În cazul în care răspândirea microorganismelor are loc predominant peribronhiilor și migrația transalveolyarnaya blocat în continuare rezerva de protecție a mobilizat, inițiată fie în timpul tratamentului, proces pneumonic este localizat la nivelul dimensiunii 1-1,5 cm în focarele diametru, deși uneori tendința de a fuziona. Totuși zona de infiltrare, în astfel de cazuri nu este de obicei mai mare de 1-2 cm, iar iritația zona pleural corespunde aria proiectată a acestor segmente. Reacția organismului în pneumonia focală este caracterizată ca normo sau gipoergicheskom. După finalizarea exudativa procesează faza scăderii rapide a permeabilității vasculare până la apariția unor tulburări semnificative de circulație capilară. Mai mult decât atât, acest proces implică nu numai zona de infiltrare, dar perifocal adiacent locului, departamentul, după cum reiese de o scintigrafie de perfuzie pulmonară. Perioada specificată este însoțită de o scădere rapidă a toxicității și regresie pneumonic corespunde la începutul procesului. Cu toate acestea, modificările observate în leziunea pulmonară bronșică. edeme ale mucoasei inflamatorii, acumularea de mucus vâscos groase duce la afectarea semnificativă a drenajului respiratorii. Conform studiilor endoscopice, mai mult de jumatate din pacientii cu OP bronhii proximal desecare segmentele afectate, parțial sau complet dop mucopurulentă obturat. Această situație poate fi un factor care împiedică rezoluția inflamației în zona respiratorie, deoarece în condițiile de circulație și afectarea circulației limfatice prin conținutul principal evacuarea alveolare devine transbronchial. Cu toate acestea, normalizarea treptată a tuturor acestor mecanisme conduce la dispariția infiltrării pneumonic și restabilirea funcțiilor perturbate. OP Medie necomplicate la tratament corect conduce în general la recuperare completă fără formarea defectelor morfologice sau funcționale. La persoanele fragile ca bronsic încălcarea de drenaj copac într-o imunitate drastic redusă de multe ori duce la complicatii distructive cauzate de activarea stafilococi, streptococi și alți microbi. Distrugerea elementelor structurale ale tesutului pulmonar conduce la formarea de abcese, pneumotorax, pneumoempyema și, de asemenea, contribuie la complicatii extra-pulmonare. În cazul curenților nefavorabile fibrozei pulmonare inflamatorii OP completează adesea zona de formare, aderențe pleurale. De asemenea, sa observat că PO DCA poate fi un factor care predispune la dezvoltarea bronșitei cronice și astm bronșic.