Informații generale
Pentru prima dată, clinica pentru deteriorarea alcoolică a miocardului a fost descrisă în detaliu în 1893 de G. Steel.
Principalele simptome ale bolii (dispnee cu efort fizic și palpitații cardiace) și asocierea acestor simptome cu alcoolul au fost, de asemenea, examinate de J. Mackenzie în 1902.
Mackenzie a menționat că curge într-o formă decompensare latentă poate fi detectată din cauza atacurilor de tahicardie paroxistică, pentru care un relativ normală crește dimensiunea inimii pentru mai multe ore, buzele umflate ale pacientului, asupra venelor gâtului pulseze, iar persoana devine nuanță cianotic.
Miocardita alcoolică subacută, care datorită dezvoltării lente pentru o perioadă lungă poate rămâne nerecunoscută, a fost descrisă pentru prima dată de N. Vaquez în 1921
Deoarece R.B. Hudson în 1970 a propus conceptul de „cardiomiopatie“ este mai detaliată și definiție extensivă (pentru a include toate bolile propuse cardiomiopatie miocardică, pericardică și endocardului, indiferent de caracteristicile lor funcționale și origine), boala este, de asemenea, în continuare numită cardiomiopatie alcoolică.
Statisticile precise privind prevalența bolii nu există, deoarece abuzatorii de alcool încearcă să ascundă acest fapt. În Europa, cardiomiopatia alcoolică reprezintă aproximativ 30% din toate cazurile de cardiomiopatii dilatate. Boala este detectată la jumătate din persoanele care suferă de alcoolism.
Mortalitatea din cardiomiopatia alcoolică este de aproximativ 12-22% din toate cazurile de boală. Boala de inima boala alcoolica este detectata in 35% din cazuri, cu moartea brusca a bolii coronariene.
Boala este mai frecventă la bărbați 30-55 de ani, dar la femei dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice este mai scurtă.
Formele clinice ale distrofiei miocardice alcoolice au fost descrise în 1977 de EM Tareev și AS Mukhin, care au identificat:
- O formă clasică a bolii, caracteristică pacienților care suferă de alcoolism cronic tipic. Această formă se caracterizează prin scurtarea respirației, palpitații frecvente și dureri în inimă, care tulbura în special pacientul pe timp de noapte. Sunt observate întreruperi în activitatea inimii. Simptomatica creste dramatic 2-3 zile dupa ce a consumat o cantitate semnificativa de alcool.
- Forma pseudo-ischemică, în care durerea din regiunea inimii diferă în ceea ce privește puterea și durata, poate fi asociată cu efort fizic sau se manifestă în repaus, reamintind boala ischemică a inimii. Această formă de Miocardiodistrofia alcool însoțită de o ușoară creștere a temperaturii, o creștere în inimă și apariția umflarea și dificultăți de respirație datorită dezvoltării insuficienței circulatorii. Senzațiile de durere pot fi însoțite de tulburări de ritm cardiac.
- Formularul aritmice la caracteristicile esențiale care includ fibrilatie atriala, aritmie, tahicardie paroxistică, însoțite de tulburări ale inimii și palpitații ale inimii. În unele cazuri, se observă amețeli și episoade de pierdere a conștiinței. Inima este mărită, există dificultăți de respirație.
Cauzele dezvoltării
Cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă cu utilizarea excesivă și prelungită a băuturilor alcoolice ca urmare a efectelor dăunătoare ale etanolului și ale metaboliților acestuia asupra structurii celulelor miocardice. În cazul utilizării prelungite a alcoolului în pereții arterelor coronare și a fibrelor nervoase ale inimii, apar modificări degenerative, metabolismul din miocard este perturbat și hipoxia miocardică se dezvoltă.
Factorul determinant în dezvoltarea bolii este cantitatea de alcool consumată de pacient. Studiile epidemiologice au arătat în mod convingător că rata de deces din cauza bolilor de inima coronariene si numarul de pacienti consumat alcool sunt într-o relație în formă de U - cea mai mare mortalitate observate la persoanele care nu consuma alcool, precum și persoanele dependente de alcool. Persoanele care consumă alcool moderat suferă de boală coronariană, iar mortalitatea din această boală este scăzută în acest grup.
Nu există un consens privind o doză zilnică minimă sigură de alcool. Nu există, de asemenea, date fiabile privind durata unei "doze periculoase" pentru dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice.
Conform studiilor efectuate în SUA, Canada și Uniunea Europeană, cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă la pacienții cu consum zilnic de etanol:
- timp de 10 ani, dacă doza zilnică este de 125 ml;
- după 5 ani, dacă doza zilnică depășește 80 g;
- timp de 20 de ani, dacă doza zilnică este de 120 g.
Cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă la diferite persoane, cu doze zilnice diferite și la momente diferite. Datele exacte nu sunt disponibile, deoarece oamenii au o sensibilitate individuală față de băuturile care conțin alcool (depinde de activitatea determinată genetic a sistemelor enzimatice care participă la metabolizarea alcoolului).
Potrivit cercetătorilor, dezvoltarea bolii afectează orice băutură alcoolică consumată în cantități excesive.
Etanol (alcool etilic) și acetaldehidă metabolitul său toxic inhibă activitatea trifosfatazică adenozin potasiu enzimă de sodiu (Na + K + -ATa3bi), care este situată în membrana plasmatică a celulelor si transporta K + ioni în celulă, iar ionii de Na + - în mediu. Drept rezultat, ionii Na + se acumulează în cardiomiocite și se observă o lipsă de ioni K +.
De asemenea, există încălcări în activitatea Ca ++ - ATPază, care determină un aport masiv de ioni de Ca ++ în celulă și acumularea lor.
Dacă există o perturbare a homeostazei electrolitice-ion, există o decuplare a proceselor de excitație și reducere a cardiomiocitelor. Această tulburare este agravată datorită modificărilor apărute în proprietățile proteinelor contractile ale cardiomiocitelor.
Etanolul și acetaldehida sunt, de asemenea, inhibă p-oxidarea acizilor grași liberi, care sunt principala sursă pentru producerea de energie miocardic (60-90% din sinteza totală a ATP este furnizat de acizi grași liberi).
Alcoolul activează procesul de formare a radicalilor liberi și peroxizilor datorită peroxidării acizilor grași liberi. Radicalii liberi și peroxizii sunt marcați de un efect dăunător puternic asupra membranelor cardiomiocitelor, astfel încât pacientul dezvoltă treptat disfuncție miocardică.
Efectele alcoolului și ale metabolitului său își reduce enzimele oxidative mitocondriale (inclusiv enzimele ciclului Krebs necesare pentru sinteza ATP din glucoza) în miocard și activitatea lor, ceea ce reduce, de asemenea, formarea de energie in miocard.
Ca urmare a expunerii la acetaldehidă, sinteza proteinelor și a glicogenului în cardiomiocite este de asemenea perturbată.
Cu o scădere a producției de energie în miocard și o scădere a activității Ca ++ ATPază, există tulburări ale funcției contractile a miocardului.
Etanolul și acetaldehida sunt influențate și de sinteza crescută și eliberarea unor cantități crescute de catecolamine (formate în suprarenalele), deci deosebit de miocard catecholamine suferă de stres, ceea ce crește nevoia de oxigen. Nivelurile crescute de catecolamine are acțiune cardiotoxic provoacă tulburări de ritm cardiac și provoacă supraîncărcare miocardice de ioni de calciu.
Microcirculațiile distruse în miocard se dezvoltă deja în stadiile incipiente ale bolii. Endoteliul vaselor mici este afectat, permeabilitatea pereților lor crește, iar în patul microcirculator există microagregate de trombocite. Aceste leziuni provoacă hipoxie și determină dezvoltarea hipertrofiei miocardice și a cardiosclerozei difuze.
Efectul direct al alcoolului asupra miocardului contribuie, de asemenea, la apariția deficitului de proteine în miocard (există mai puțin de 10% dintre pacienții care suferă de alcoolism cronic). Încălcarea metabolismului proteic are un efect semnificativ asupra dezvoltării cardiomiopatiei alcoolice, deoarece inima este afectată de alcoolism ca un tip de miocardoză disproteinemică.
La pacienții individuali, deficitul de vitamina B poate fi adăugat la factorii patogeni ai dezvoltării cardiomiopatiei alcoolice.
Conform ipotezelor cercetătorilor, tulburări imunologice pot participa la dezvoltarea leziunilor miocardice în cazul intoxicație cu alcool, deoarece jumatate din pacientii cu o forma severa a bolii au fost identificate în sânge de anticorpi la o acetaldehida a proteinelor modificate miocardic. Acești anticorpi pot agrava efectele dăunătoare ale etanolului și acetaldehidei asupra miocardului.
Intoxicația cronică a alcoolului inhibă imunitatea celulelor T, contribuind la supraviețuirea pe termen lung a diferitelor virusuri la pacienții cu cardiomiopatie alcoolică.
Dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice afectează și hipertensiunea arterială, care apare atunci când se depășește doza zilnică de alcool (mai mult de 20 g) la 10-20% dintre pacienți. Hipertensiunea arterială exacerbează hipertrofia și disfuncția miocardică, dar cu o doză mai mică de 15 g. sau încetarea completă a consumului de alcool, tensiunea arterială în majoritatea cazurilor este normalizată.
Primele semne ale cardiomiopatiei alcoolice, la care pacientul se plânge - au apărut încălcări ale somnului, ritmului cardiac și dureri de cap. Apoi, simptomele asociate cu scurtime de respirație și umflături asociate cu sarcina. În cele mai multe cazuri, pacienții nu recunosc prezența unei dependențe dăunătoare pentru alcool și nu văd legătura dintre simptomele bolii și alcoolismul.
Cele mai multe simptome se manifestă în timpul perioadei de retragere (în decurs de o săptămână după consumarea alcoolului în exces). Simptomele cardiomiopatiei alcoolice includ:
- Dureri de dimineață, dureroase sau înjunghiate în regiunea vârfului inimii care apar indiferent de efort fizic. În cele mai multe cazuri, durerea nu este intensă, ci crește după consumul de alcool. Nu dispare atunci când ia nitroglicerină.
- Dispnee, care este mai rău chiar și cu un minim de stres. Respirația pacientului este superficială și rapidă, există un sentiment de lipsă de aer. Aerul proaspăt contribuie la îmbunătățirea stării de bine.
- Întreruperi în activitatea cardiacă, pe care pacientul le percepe ca fiind "estomparea" inimii, atacuri de amețeală și puls neregulat. O electrocardiogramă poate descoperi o ectazie supraventriculară sau ventriculară, prezența fibrilației
- (contracție necoordonată) și flutter atrial, tahicardie supraventriculară paroxistică. Cu cât este mai gravă deteriorarea inimii, cu atât mai multe sunt tulburările de ritm.
- Umflarea și mărirea ficatului, caracteristic insuficienței cardiace progresive. Cu o creștere în ficat și este prezent dispnee de repaus, amplificate în poziția culcat pe spate (ortopnee, în care pacientul este obligat să ia o poziție semi-șezând). Umflarea apare mai întâi până seara pe picioare, iar progresia bolii se răspândește pe întreg corpul. Există, de asemenea, ascite (un abdomen mărit).
Cardiomiopatia alcoolică poate fi însoțită de:
- roșeața feței;
- expansiunea vaselor în regiunea nasului și schimbarea culorii în albastru-violet;
- tremurul mâinilor;
- înroșirea ochilor și sclera galbenă;
- cresterea in greutate sau pierderea in greutate;
- comportament entuziasmat, verbozitate, fussiness.
V. Kh. Vasilenko în 1989 a identificat următoarele etape ale cardiomiopatiei alcoolice:
- Prima etapă, care durează aproximativ 10 ani. Durerea din inimă apare sporadic, uneori există nereguli în ritm.
- A doua etapă, care este tipică pentru pacienții cu alcoolism cronic de mai mult de 10 ani. În acest stadiu, există o tuse, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și umflarea picioarelor. Fața și buzele dobândesc o nuanță cianotică (acrocianoză), posibil albirea mâinilor și a picioarelor. Dispneea crește adesea în poziția de susținere, ca urmare a stagnării sângelui într-un cerc mic de circulație a sângelui. Cu stagnarea sângelui într-un cerc mare de circulație a sângelui, există o creștere a ficatului. Există fibrilație atrială (fibrilație atrială) și alte tulburări ale ritmului cardiac.
- A treia etapă, care este însoțită de insuficiență circulatorie severă și încălcări ulterioare ale funcțiilor organelor interne cu o schimbare ireversibilă a structurii lor.
diagnosticare
Diagnostic Miocardiodistrofia alcool cauzează dificultăți din cauza lipsei de semne specifice ale bolii (simptome de diagnostic pot însoți cardiomiopatia alcoolică și alte forme de boli cardiovasculare). Boala cardiacă alcoolică poate fi însoțită de funcții defectuoase ale pancreasului și ficatului, ceea ce face dificilă diagnosticarea cu o anamneză neidentificată "alcoolică".
Diagnosticul se bazează pe:
- plângerile pacientului și anamneza, dacă pacientul nu ascunde utilizarea alcoolului;
- datele electrocardiogramice, care permit detectarea modificărilor în segmentul ST, prezența hipertrofiei miocardice, pentru a detecta tulburările de conducere și de ritm cardiac;
- date cu raze X, care ajuta la identificarea prezenței hipertrofie a miocardului într-un stadiu incipient al bolii, dilatarea (camerele de expansiune ale inimii) și congestia în plămâni;
- date ale ecocardiogramei, permițând să se evidențieze hipertrofia și disfuncția miocardului, prezența insuficienței diastolice și sistolice.
- Monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, care ajută la detectarea încălcărilor ritmului și conducerii inimii.
- Test de încărcare. utilizate în mod obișnuit de test banda de alergat în care examenul electrocardiografice se realizează în timpul exercițiului banda de alergare (covor rulant), ergometrie bicicleta, sau în care bicicleta este utilizată pentru sarcini speciale.
Dacă este necesar, examinarea în scopul examinării morfologice a cardiobiopatilor.
Cardiomiopatia alcoolică este sugerată în prezența fibrilației atriale,
cardiomegalia (dimensiunea cardiacă crescută), insuficiența cardiacă congestivă și absența unei cauze vizibile a acestor tulburări la bărbații tineri.
Pacientul, fără nici o greșeală, trece consultul expertului în narcologie, care confirmă prezența alcoolismului cronic.
Principalul factor terapeutic îl reprezintă eliminarea completă a alcoolului.
Tratamentul are scopul de a îmbunătăți metabolismul, metabolismul energetic și stimularea sintezei proteinelor în miocard.
- Stimularea sintezei proteinelor stimulatoare de sildenafil, eliminând acumularea de toxine în celule și restabilirea echilibrului între aport și necesitatea de a avea celule în oxigen;
- Cytochrom C, Neoton și multivitamine, îmbunătățind metabolismul energetic;
- vitamina E, suprimând peroxidarea lipidelor în membranele celulare;
- Verapamil și alți antagoniști ai calciului, care exercită acțiune antiaritmică, stabilizează membranele celulare și îmbunătățesc respirația tisulară;
- Parmidin sau Essentiale, stabilizând membranele lizozomale;
- Mexidol sau alți antihipoxici pentru eliminarea foametei de oxigen;
- săruri de potasiu, normalizând echilibrul electrolitic;
- Anaprilin sau alți beta-blocanți care neutralizează efectul excesului de catecolamine;
- diuretice care scad umflarea;
- glicozide cardiace, care au efecte antiaritmice și cardiotonice în insuficiența cardiacă.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazuri de urgență, deoarece sunt posibile complicații.
Cardiomiopatia cardiochimică necesită, de asemenea, o expunere frecventă la aer curat și o dietă care include o cantitate semnificativă de proteine, potasiu și vitamine.
În lipsa tratamentului în timp util de alcool și mărimea inimii la pacienții este adesea redusă, dar recuperarea funcției miocardice este foarte lent, astfel încât recuperarea relativă observată după o lungă perioadă de timp.
Ați găsit o eroare? Selectați-l și apăsați pe Ctrl + Enter