Principala metodă de tratare a tuturor formelor de hipotiroidism este terapia de substituție cu medicamente tiroidiene. Preparatele TSH au proprietăți alergice și nu sunt utilizate ca remedii pentru hipotiroidismul secundar (hipofiz). Au apărut recent cu privire la eficacitatea intranazal (400-800-1000 mg) sau intravenoasă (200-400 mg), administrarea TRH timp de 25-30 de zile la pacienții cu hipotiroidism secundar indus defect stimularea endogenă și secreția TTG biologic mai puțin active.
Cea mai comună Preparatul tireoidin intern se obține dintr-o glandă tiroidă uscată de bovine sub formă de pastile la 0,1 sau 0,05, cantitatea și raportul dintre iodotironine în thyroidin variază considerabil în loturi diferite ale medicamentului. Aproximativ 0,1 g de tiroidină conține 8-10 μg T3 și 30-40 μg T4. Compoziția instabilă a medicamentului face dificilă utilizarea și evaluarea eficienței sale, în special în primele etape de tratament, când sunt necesare doze minime exacte. Eficacitatea medicamentului scade, și, uneori, de asemenea, complet nivelat din cauza absorbabilitate sale slabă a mucoasei tractului gastro-intestinal.
În plus față de tiroidină, există tablete de tiroxină în rețeaua farmaciei la 100 micrograme de T4. triiodotironina - 20 și 50 micrograme (Germania), precum și combinații preparate: Thyreocombum (70 ug T4, 10 g 3 și 150 mg de iodură de potasiu) tireotom (40 ug T4 10 pg T3.) si forte tireotom (120 ug T4. 30 pg T3). Medicamentele combinate suprimă în mod eficient secreția TSH. Terapia de substituție Hipotiroidismul se desfășoară pe parcursul întregii vieți, excluzând formă tranzitorie a bolii, de exemplu, thyreostatics supradozelor în timpul tratamentului sau gușă toxică în perioada postoperatorie precoce dupa indepartarea chirurgicala a glandei tiroide. In prezent, medicamentele tiroidiene utilizate în tratamentul gușei toxice în combinație cu tireostatikami pentru a elimina efectul lor goitrogenic și supradozaj, dar acesta din urmă nu întotdeauna destul de atent, de multe ori hormoni tiroidieni este prescris pentru a elimina efectele toxice și doze inutil de mare.
Principiul de bază se bazează pe tratamentul hipotiroidismului blând și treptat, mai ales la începutul tratamentului, selectarea dozei în funcție de vârsta pacienților, severitatea hipotiroidismului, prezența bolilor concomitente și caracteristicile produsului. Este o greșeală să ne imaginăm că vârsta tânără a pacienților permite utilizarea activă a preparatelor tiroidiene chiar la începutul tratamentului. Definirea și limitarea tacticii medicale nu este atât de vârstă (deși și el), cât de gravă și de durată a bolii fără tratament. Cele mai grele și mai lungi pacienții hipotiroidismului orice vârstă au fost fără terapie de substituție, cu atât mai mare sensibilitatea lor generală, în special sensibilitatea miocardică la medicamente tiroidiene, și, astfel, ar trebui să fie proces de adaptare mai treptată. Excepție sunt statele comatose, atunci când sunt necesare măsuri urgente.
Triiodotironina are activitate biologică de 5-10 ori mai mare decât tiroxina. Primele semne ale acțiunii sale apar în 4-8 ore, maxim 2-3 zile, eliminare completă - după 10 zile. Atunci când se administrează pe cale orală, 80-100% din doză este absorbită. Rapiditatea efectului face posibilă utilizarea medicamentului în situații critice cum ar fi coma hipotiroidică sau amenințarea dezvoltării acesteia. Dimpotrivă, triiodotironina nu este adecvată pentru monoterapie, deoarece sunt necesare tehnici frecvente și fracționare pentru a crea un nivel stabil în sânge. Acest lucru crește riscul de efecte cardiotrope negative, în special la pacienții vârstnici. Este mai util să se utilizeze tiroxină și, în absența acesteia, medicamente combinate sau doze mici de T3 în combinație cu tiroidina. Deoarece 80% din T3 circulant este format ca rezultat al metabolismului periferic al tiroxinei și numai 20% au origine tiroidiene, tratamentul cu tiroxină dă o aproximare mai mare probabilitate de a adevăraților raporturi fiziologice. De droguri, precum și triiodotironina, este bine absorbit în tractul gastrointestinal, dar acționează mai lent (timp de înjumătățire - 6-7 zile), lipsit de multe proprietăți T3 și negative în administrarea orală și intravenoasă. Dozele inițiale de T3 trebuie să fie în intervalul de 2-5 thyroidin mcg - 0.025-0.05 doze de T3 a crescut inițial la fiecare 3-5 zile până la 2-5 ug și thyroidin la .025-0.05 g la fiecare 7-10 zile. Când se utilizează medicamente combinate, doza inițială este de 1 / 4-1 / 8 comprimate. Creșterea suplimentară este chiar mai lentă - 1 la fiecare 1-2 săptămâni până la atingerea dozei optime.
Cercetătorii străini recomandă utilizarea tiroxinei, începând cu doza de 10-25 μg, crescând doza cu 25 μg la fiecare 4 săptămâni (până la 100-200 μg). În studiile comparative, 25 μg de T3 sunt echivalente cu 100 μg T4, în principal datorită efectului asupra organelor viscerale (miocard), dar nu asupra nivelului de secreție al TSH, mai puțin dependent de T3. Eliminarea tulburărilor lipidice sub influența T4 merge în paralel cu normalizarea nivelului TSH și deseori depășește aceasta. Schemele propuse sunt pur indicative. Când se combină cu hipotiroidism și sarcină, trebuie utilizată o terapie completă de substituție pentru a preveni avortul și malformațiile congenitale la nivelul fătului.
După cum sa menționat deja, tahicardie și / sau hipertensiune arterială nu ar trebui să împiedice numirea de hormoni, dar cu începutul terapiei tiroidiene crește sensibilitatea receptorilor beta-adrenergici în miocardului la catecolamine endogene care determina sau agrava tahicardie. În acest sens, este necesară utilizarea împreună cu beta-blocantele hormonilor tiroidieni în doze mici (10-40 mg / zi). Această combinație de medicamente reduce sensibilitatea sistemului cardiovascular la terapia tiroidiană și scurtează timpul de adaptare. Beta-blocantele la pacienții cu hipotiroidism se utilizează numai în asociere cu hormoni tiroidieni.
În hipotiroidismul secundar, adesea asociat hipocorticismului, o creștere rapidă a dozei de hormon tiroidian poate determina insuficiență acută adrenală. În acest sens, terapia de substituție cu corticosteroizi trebuie administrată concomitent cu tiroida sau o precedă într-o oarecare măsură. Doze mici de glucocorticoizi (cortizon 25-50 mg, 4 mg polkortolona 5-10 mg prednisolon) pot fi utile pentru adaptarea la hormoni tiroidieni în primele 2-4 săptămâni la pacienții cu hipotiroidism sever. Un efect deosebit de favorabil al corticosteroizilor asupra stării generale și a parametrilor imunobiochemici a fost observat la pacienții cu hipotiroidism spontan. Bolile intercurente nu necesită întreruperea terapiei tiroidiene. În cazul unui infarct miocardic "proaspăt", hormonii tiroidieni sunt anulați în câteva zile și transferați într-o doză mai mică. Este mai util să utilizați tiroxină sau tiroidină, și nu triiodotironină. În acest caz, trebuie avută în vedere capacitatea hormonilor tiroidieni de a spori acțiunea anticoagulantelor.
Simultan cu hormoni tiroidieni sau gavaj picurare la fiecare 2-3 ore se administrează 10-15 mg de prednison sau 25 mg de apă hidrocortizon intramuscular solubil și - 50 mg hidrocortizon de 3-4 ori pe zi. După 2-4 zile doza este redusă treptat.
La pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune, angină pectorală și infarctul miocardic nu ar trebui să solicite o compensație completă pentru insuficiență tiroidiană: conservarea hipotiroidismului pulmonar este într-o anumită măsură, o garanție din cauza unei supradoze de medicamente. De asemenea, nu este un scop în sine niveluri normale de stimulare a tiroidei și de hormoni tiroidieni în sânge, cu toate că viteza și gradul de reducere a TSH poate indica o rată de compensare și adecvarea dozei.
Un număr de studii indică faptul că receptorii miocardici sunt semnificativ mai sensibili la hormonii tiroidieni, în special la T3. decât receptorii unui corp hipofizar. Prin urmare, simptomele unui supradozaj clinic apar mult mai devreme decât normalizarea nivelului TSH în sânge. Atunci când se selectează o doză adecvată și se evaluează eficacitatea ar trebui să se concentreze asupra dinamicii simptomelor clinice, ECG, îmbunătățirea spectrului de lipide, normalizarea timpului reflexului lui Ahile. Înainte de stabilizarea dozei ECG, monitorizarea este efectuată după fiecare creștere. La mărturie se utilizează medicamente pentru dilatarea coronariană, glicozide cardiace. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că hormonii tiroidieni reduc sensibilitatea miocardului la glicozidele cardiace și că hipotiroidismul datorat metabolizării întârziate determină cu ușurință simptomele supradozajului lor. Reevaluarea compensației trebuie efectuată cel puțin o dată pe an, în special la pacienții vârstnici. Ar trebui să ia în considerare o serie de puncte care modifică stabilitatea compensării. Deci, în timpul iernii, nevoia de medicamente tiroidiene crește, dar cu vârsta (peste 60 de ani), dimpotrivă, scade. Pentru a obține o compensație, durează 3-6 luni. Doza zilnică de tiroxină este de 1-2 comprimate, tireo-comba - 1,5-2,5 comprimate, tireotomie - 2-4 comprimate. La pacienții cu rezistență periferică la hormoni tiroidieni, doza zilnică este semnificativ mai mare decât de obicei.
Prognosticul pentru viață este favorabil. Primele simptome ale eficacității terapiei tiroidiene apar deja la sfârșitul primei săptămâni ca o scădere a frigului, uneori o creștere a diurezei. Totuși, retenția de lichide poate persista chiar și după restaurarea stării euthyroidice și indică o producție inadecvată de vasopresin. Recuperarea la 50% eficiență și efectele lipolitice asupra activității fizice și noradrenalina intravenos efectuat în primele 6-9 săptămâni la o doză de 80-110 micrograme de tiroxina, de multe ori nu sunt definitive.
Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează capacitatea pacienților de a munci și nu se forțează să se întoarcă la muncă în cazuri dificile. Cu hipotiroidismul compensat, capacitatea de muncă, ca regulă, este păstrată.