otrăvire acută clorurate chimice otrăvire hidrocarburi de frecvență au loc 2-4, în care procentul de otrăvire primară (90%) se datorează 1,2 - dicloretan (DCE) și tetraclorură de carbon (NC) și tricloretilena. În funcție de severitatea intoxicației clorurate otrăvirii hidrocarburi se referă la cele mai grele pacienți toxicologice contingente. Mortalitatea în acest 55% compune în formele severe de intoxicație și până la 96%.
În ciuda diferențelor în structura chimică, hidrocarburile clorurate enumerate au proprietăți fizico-chimice similare. Acestea sunt lichide, se evaporă relativ ușor, cu un miros dulce caracteristic, mai greu decât apa, vaporii lor fiind mai grei decât aerul. Când sunt în contact cu o flacără deschisă, metal încălzit, se descompun pentru a forma fosgen. În special periculoase în acest sens sunt tricloretilena și tetracloretilena, care eliberează fosgen chiar și atunci când sunt expuse la lumina soarelui. Aceste circumstanțe trebuie să fie amintite și luate în considerare ca condiții favorabile dezvoltării intoxicării.
Hidrocarburile clorurate sunt utilizate ca solvenți, agenți de curățare și detoxifiere pentru întreținerea mașinilor și în timpul lucrărilor de întreținere. Dichloretanul poate fi utilizat pentru lipirea materialelor plastice, filmului și filmelor. Carbonatul de tetraclorură este utilizat pentru tratarea conductelor de oxigen, fiind, de asemenea, găsit în unele sisteme de stingere a incendiilor. Trichloretilena și tetracloretilena sunt constituenți ai produselor de curățare chimică pentru îmbrăcăminte, produse metalice etc.
dicloretan
Clorura de etilenă, diclorura de etilenă, dicloretanul simetric, "lichidul olandez" este un lichid uleios incolor. Punctul de fierbere este de 83,7 grade. C. Practic insolubil în apă. Se dizolvă bine în alcool și eter. În aer pot apărea concentrații explozive. DCE se obține prin interacțiunea clorului cu etilenă. DCE, ca solvent, este utilizată în industria uleiului și a grăsimilor; pentru extracția asfaltiților din roci bituminoase: în producția de lacuri nitroceluloză și acetilceluloză; pentru dizolvarea rășinilor artificiale și naturale; ca solvent în tabelul de soluție nr. 1 pentru degazarea OM. Utilizarea pe scară largă a DCE este limitată de toxicitatea sa ridicată. În practica criminalistică printre alți solvenți, DCE se clasează pe primul loc în numărul de otrăviri fatale, deși în ultimii ani sa înregistrat o scădere relativă a acestui număr.
Uneori, DCE este administrat intern cu un scop suicidar, dar majoritatea otrăvirilor sunt rezultatul accidentelor. Cel mai adesea, victimele iau DCE într-o stare de intoxicare în loc de o băutură alcoolică. Literatura de specialitate descrie intoxicații severe datorită inhalării vaporilor, dar acestea sunt extrem de rare.
Otrarea poate apărea în orice cale de otrăvire în organism: oral, prin inhalare, prin piele neafectată, ceea ce contribuie la buna solubilitate a DCE în grăsimi și lipoizi. Doza letală la administrarea a 30-40 ml. deși există cazuri cunoscute de deces după consumarea a numai 5-10 ml. lichid. Doză absolută letală pentru o persoană - 3 ml / kg. Când inspirați vapori, concentrația de 1,25-2,75 ml / l este deja periculoasă pentru viață. Metoda de cromatografie gaz-lichid a arătat că, pentru dizolvarea completă (distribuție) a DCE în sânge, este suficientă o oră.
DCE chloretanolul aldehida cloroacetică acidul monochloroacetic.
O circumstanță importantă este că metaboliții DCE sunt mult mai toxici decât otravă în sine. Natura schimbării compoziției sângelui periferic în timpul otrăvirii DCE și a celui mai toxic metabolit - cloretanol - este aceeași. Cu toate acestea, atunci când este otrăvit chloretanolul, în majoritatea cazurilor natura procesului patologic este cea mai pronunțată și se manifestă în cel mai scurt timp posibil. Deoarece metaboliții DCE sunt compuși mai toxici decât DCE, metabolismul acestora din urmă în organismul cu sânge cald merge cu sinteza letală. Atunci când se otrăvesc cu acid monocloracetic (280 mg / kg) în ficat și rinichi de șobolani albi, există schimbări mai pronunțate decât atunci când este otrăvit cu cloretanol. Există motive să se creadă că modificările histostructurale ale organelor parenchimale în intoxicația acută cu DCE se datorează în mare parte efectului toxic al acidului monochloroacetic. Accelerarea declorinării DCE în organism este însoțită de o creștere a toxicității sale. În acest caz, DCE poate fi considerat un agent potențial de alchilare, efectul căruia este îmbunătățit în procesul de transformare metabolică a acestuia în organism.
Când otrăvire cu DCE la schimbările de prim-plan în sistemul nervos central, însoțit de o leziune a centrilor respiratorii și vasomotorii în încălcarea hemodinamice și respiratorii. Cele mai frecvente la om și animale sunt leziunile vaselor din creier și celulele ganglionare. În acest sens, mecanismul patogenetic al leziunilor DCE SNC asociate cu permeabilitatea afectata a barierei hematoencefalice a provocat perturbări semnificative ale funcției celulare în consecință a ofertei insuficiente de oxigen, tulburări de producere a energiei in creier. Tulburările aparatului circulator la otrăvirea DCE se datorează expansiunii paralitic a vaselor mici (arteriole, capilare) care au dus la scăderea tensiunii arteriale. În același timp, există o scădere a presiunii venoase. O cantitate mare de sange in plamani si ficat, in curs de dezvoltare redistribuirea sângelui reduce masa sângelui circulant, care, la rândul său, reduce întoarcerea venoasă la inimă și cantitatea de sânge care curge în sistemul arterial. Un complex de fenomene patologice care provin din sistemul cardiovascular sub influența DCE este determinat de prăbușirea rapidă a colapsului. Primele schimbări în ficat apar doar 30 de minute după administrarea DCE, sub forma degenerării și infiltrației grase a celulelor hepatice. Există patru grade de severitate a leziunilor hepatice în otrăvirile acute ale DCE.
La prima măsură ușoară, imaginea de hepatită toxică se găsește numai în studii de laborator (creșterea bilirubinei, creșterea activității transaminazelor). Normalizarea are loc după 2-3 zile.
Toxicul hepatitic de gradul doi (severitate moderată) se manifestă prin durere în hipocondrul drept, vărsături, o creștere a bilirubinei de până la 3-4 mg. % și trazaminaz până la 300-500 de unități. o scădere a indicelui de protrombină la 60-70%. Normalizarea are loc în 3-4 zile.
Severe toxic hepatite - Gradul 3 - caracterizat prin dureri ascuțite în hipocondrul drept, vărsături repetate, icter severe, hepatice, creștere de 4-6 cm, crescând bilirubinei până la 7-15 mg% creștere în activitatea trasaminaz 600-800 u. la câteva mii, o scădere a indicelui de protrombină de până la 30-40%, gipoholisterinemiey. mici modificări în severitate observate la 4-6 ore. Cu un rezultat favorabil al recuperării începe cu 7-8 zile.
4 grade de hepatită toxică este extrem de severă și se manifestă ca semne de heptaregie. Bilirubina crește până la 20 mg. % și mai mult, transaminaze - până la 10-12 mii indice de protrombină este redusă la 10-12%, în unele cazuri până la 0.
Când intoxicații ușoare, în cursul clinic este dominat tulburări dispeptice (greață, vărsături), unele pot fi ușor pronunțate simptome neurologice (amețeli, ataxie, euforie, confuzie).
In intoxicație moderată la pacienți cu fenomenul pronunțat gastrită toxice, gastroenterită, encefalopatie toxică (ataxie, confuzie, agitație), afectarea funcției sistemului cardiovascular (tahicardie, sindrom hipertensiv, hipotensiune arterială), hepatopatie toxică, nefropatie toxică (albuminuria, azotemie) .
Toxicitatea severă caracterizată prin dezvoltarea de comă, excitație psihomotorie, convulsii clonice-tonice exotoxic șoc, hepatopatie toxic cu simptome de insuficienta pochechnochno-renala, gastroenterita acuta. Inhalarea otrăvesc tulburările neurologice mai timpurii de dezvoltare - amețeală, ataxie, confuzie, agitație, comă, alături de tulburări dispeptice, hepatopatie toxică, nefropatie toxică, alterarea functiei sistemului cardiovascular. Dacă EDC penetrează pielea, pot dezvolta modificări locale sub formă de roșeață, umflare, până la dezvoltarea bulos sau dermatita necrotic.