Insulina participă la reglementarea metabolismului, a transportului ionic transmembranar, a aminoacizilor. Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților este dificil de supraestimat. Persoanele cu diabet prezintă, de asemenea, semne de tulburări în diferite tipuri de metabolism.
Diabetul a fost recent diagnosticat din ce în ce mai mult. Bolile provoacă diverse tulburări metabolice. Diabetul zaharat, a cărui fiziologie patologică poate varia foarte mult, se află pe locul trei după oncologie și bolile cardiovasculare. În lume există aproximativ 100 de milioane de persoane cu diabet zaharat. La fiecare 10 ani, numărul de diabetici devine mai mult de 2 ori.
Persoanele din țările în curs de dezvoltare și elementele marginale din țările dezvoltate prezintă cel mai mare risc de a se îmbolnăvi. Perturbarea metabolismului în diabet zaharat duce la diferite patologii. Diabetul de tip 2 este mai frecvent la persoanele de peste 45 de ani.
Mecanism de acțiune al insulinei
Insulina este o proteină, adică o polipeptidă care constă din lanțuri A și B. Ele sunt legate prin două punți disulfidice. Acum se știe că insulina este formată și stocată de celulele beta. Insulina este perturbată de enzimele care restabilește legăturile disulfidice și se numește "insulinază". În plus, enzimele proteolitice sunt implicate în hidroliza lanțului la părțile cu greutate moleculară mică.
Se crede că principalul inhibitor al secreției de insulină este insulina în sânge și chiar hormoni hiperglicemici:
TSH, catecholaminele, ACTH, glucagonul și glucagonul acționează într-o adenilcicluză cu membrană celulară în moduri diferite. Acesta din urmă activează formarea 3,5-adenozin-monofosfatului ciclic, activează un alt element - protein kinaza, fosforilează microtubuli de beta-insuliți, ceea ce duce la o eliberare lentă a insulinei.
Microtubulii reprezintă un cadru al celulei beta, prin care s-a mutat anterior insulină în vezicule către membrana celulară.
Cel mai puternic stimulator al formării insulinei este glucoza din sânge.
Mecanismul de acțiune al insulinei este de asemenea în relația antagonistă a intermediarilor intracelulari 3,5 - HMF și 3,5 AMP.
Mecanismul metabolismului carbohidraților
Căutarea nu a fost găsită Afișați
Datorită încălcării metabolismului carbohidraților în diabet zaharat, activitatea celulelor care intră în glucoza scade, crește volumul acesteia în sânge și se activează metode de asimilare a glucozei care sunt independente de insulină.
Un șunt de sorbitol este o condiție în care glucoza este redusă la sorbitol, după care este oxidată la fructoză. Dar oxidarea este limitată de o enzimă dependentă de insulină. Atunci când este activat șuntul de poliol, există o acumulare în țesuturile de sorbitol, ceea ce contribuie la apariția:
Există o formare internă de glucoză din proteine și glicogen, dar acest tip de celule goyukosis nu absoarbe, deoarece există o lipsă de insulină. Glicoliza aerobă și șuntul de pentoză fosfat sunt inhibate, apar hipoxie celulară și insuficiență energetică. Volumul de hemoglobină glicozită crește, nu este un purtător de oxigen, ceea ce crește hipoxia.
Metabolismul proteinelor la diabet zaharat poate fi deranjat:
- hiperarotmie (nivel crescut de azot rezidual);
- Hiperazotemia (creșterea volumului de compuși azotați din sânge).
Norma de azot a proteinei este de 0,86 mmol / l, iar azotul total trebuie să fie 0,87 mmol / l.
Cauzele fiziopatologiei sunt:
- o creștere a catabolismului proteic,
- activarea deaminării aminoacizilor în ficat,
- azot rezidual.
Azotul fără proteină este azot:
Acest lucru se datorează distrugerii crescute a proteinelor, în principal în ficat și mușchi.
În urină cu diabet zaharat, volumul de compuși azotați crește. Azoturia are următoarele motive:
- o creștere a concentrației de produse cu azot în sânge, secreția lor în urină,
- tulburările metabolismului grăsimilor se caracterizează prin cetonemie, hiperlipidemie, cetonurie.
În cazul diabetului zaharat, se dezvoltă hiperlipidemie, ceea ce reprezintă o creștere a volumului lipidelor din sânge. Numărul lor este mai mult decât norma, adică mai mult de 8 g / l. Există următoarele hiperlipidemii:
- activarea în țesuturile de lipoliză,
- inhibarea distrugerii lipidelor de către celule,
- creșterea sintezei de colesterol,
- inhibarea furnizării de IVLC în celule,
- o scădere a activității LPLase,
- ketonemia - o creștere a volumului în sânge a organismelor cetone.
În grupul de corpuri cetone:
- acetonă,
- acid acetoacetic,
- acid p-oxilic.
Volumul total al organismelor cetone din sânge poate fi mai mare de 30-50 mg%. Există astfel de motive:
- activarea lipolizei,
- cresterea oxidarii in celulele IVH,
- suspensie de sinteză a lipidelor,
- reducerea oxidării acetil-CoA în hepatocite cu formarea de corpuri cetone,
Izolarea corpurilor cetone împreună cu urina este o manifestare nefavorabilă a diabetului zaharat.
- multe corpuri cetone care suferă filtrare în rinichi,
- perturbarea metabolismului apei în diabet zaharat, manifestată prin polidipsie și poliurie,
Poliuria este o patologie care se exprimă în formarea și eliberarea urinei într-un volum care depășește valorile normale. În condiții normale, se eliberează între 1000 și 1200 ml pe zi.
În diureza diuretică diabetică este de 4000-10 000 ml. Motivele sunt:
- Hiperosmia urinei, care provine din îndepărtarea excesului de glucoză, ioni, CT și compuși ai azotului. Astfel, filtrarea fluidului în glomeruli este stimulată și inhibă reabsorbția,
- Încălcarea reabsorbției și a excreției, cauzate de neuropatia diabetică,
- Polidipsie.
Insulina și metabolismul grăsimilor
Această transformare în grăsime este rezultatul expunerii directe la insulină, iar acizii grași rezultați sunt transportați prin sânge în țesutul adipos. În sânge, grăsimile fac parte din lipoproteine, care joacă un rol important în formarea aterosclerozei. Din cauza acestei patologii, pot începe următoarele:
Efectul insulinei asupra celulelor celulelor adipoase este similar cu efectul asupra celulelor hepatice, dar în ficat formarea de acizi grași este mai activă, astfel încât acestea sunt transferate de la acesta la țesutul adipos. Acizii grași din celule sunt stocați sub formă de trigliceride.
Sub influența insulinei, descompunerea trigliceridelor în țesutul adipos este redusă, datorită inhibării lipazei. În plus, insulina activează sinteza acizilor grași de către celule și participă la aprovizionarea lor cu glicerol, care este necesară pentru sinteza trigliceridelor. Astfel, în timp, se acumulează grăsimi, inclusiv fiziologia diabetului zaharat.
Acțiunea insulinei asupra metabolismului grăsimilor poate fi reversibilă, la nivel scăzut, trigliceridele sunt din nou împărțite în acizi grași și glicerol. Acest lucru se datorează faptului că insulina inhibă lipaza și atunci când volumul acesteia scade, se activează lipoliza.
Acizii grași liberi, care se formează în timpul hidrolizei trigliceridelor, intră simultan în fluxul sanguin și sunt utilizați ca sursă de energie pentru țesuturi. Oxidarea acestor acizi poate fi în toate celulele, excluzând cele nervoase.
Mai mulți acizi grași, care se eliberează atunci când lipsește insulina din blocurile de grăsimi, sunt din nou absorbiți de ficat. Celulele hepatice pot sintetiza trigliceridele în absența insulinei. Când această substanță lipsește, acizii grași eliberați din blocuri sunt colectați în ficat sub formă de trigliceride.
Din acest motiv, persoanele cu insuficiență de insulină, în ciuda tendinței generale de a pierde în greutate, formează obezitatea ficatului.
Perturbarea metabolismului lipidelor și carbohidraților
La diabet, indicele insulină-glucagon este redus. Aceasta se datorează unei scăderi a secreției de insulină, precum și o creștere a producției de glucagon.
Tulburările metabolismului lipidic la diabet zaharat se manifestă prin stimularea slabă a stocării și prin stimularea crescută a mobilizării stocurilor. După masă, în starea postabsorptivă sunt:
Produsele de digestie și metaboliții lor, în loc să fie depozitați ca grăsimi și glicogen, circulă în sânge. Într-o anumită măsură, există și procese ciclice, de exemplu procese simultane de gluconeogeneză și glicoliză, precum și procesul de descompunere a grăsimilor și de sinteză.
Toate formele de diabet zaharat se caracterizează prin toleranță redusă la glucoză, adică hiperglicucozemia după consumul alimentului sau chiar pe stomacul gol.
Principalele cauze ale hiperglicozemiei sunt:
- utilizarea țesuturilor grase și a mușchilor este limitată, deoarece, în absența insulinei, GLBT-4 nu este expus pe suprafața adipocitelor și miocitelor. Glucoza nu poate fi stocată sub formă de glicogen,
- glucoza din ficat nu este utilizată pentru stocarea sub formă de glicogen, deoarece cu un volum scăzut de insulină și un volum mare de glucagon, glicogen sintaza este inactivă,
- glucoza din ficat nu este utilizată pentru sinteza grăsimilor. Glicoliza enzimei și piruvat dehidrogenaza sunt într-o formă pasivă. Conversia glucozei în acetil-CoA, care este necesară pentru sinteza acizilor grași,
- se activează calea de gluconeogeneză cu o mică concentrație de insulină și glucagon înalt, iar sinteza glucozei din glicerină și aminoacizi este posibilă.
O altă manifestare caracteristică a diabetului zaharat este un nivel ridicat în sângele lipoproteinelor, corpurilor cetone și acizilor grași liberi. Grăsimile alimentare nu sunt depozitate în țesutul adipos, deoarece lipaza de adipocite este în formă activă.
Efectul insulinei asupra metabolismului este de asemenea faptul că atunci când insulina este injectată în diferite țesuturi ale corpului, sinteza grăsimilor și descompunerea trigliceridelor sunt accelerate. Încălcarea metabolismului lipidic este depozitarea grăsimilor, care servește satisfacerii necesităților energetice în situații adverse.
Examinarea excesivă a AMPC conduce la o scădere a sintezei proteinelor și la scăderea HDL și a VLDL. Ca urmare a scăderii HDL, eliminarea colesterolului din membranele celulare în plasma sanguină este redusă. Colesterolul începe să fie depus în pereții vaselor mici, ceea ce duce la formarea angiopatiei diabetice și a aterosclerozei.
Ca rezultat al reducerii VLDL - se acumuleaza grasime in ficat, este in mod normal eliminata in VLDL. Sinteza proteinelor este suprimată, ceea ce determină o scădere a formării anticorpilor și apoi rezistența insuficientă a pacienților diabetici la boli infecțioase. Se știe că persoanele care suferă de tulburări ale metabolismului proteic suferă de furunculoză.
Posibile complicații
Datorită lipsei de HDL, excesul de colesterol apare în membranele celulare. Prin urmare, pot apărea afecțiuni cardiace ischemice sau endarterită obliterantă. Împreună cu aceasta se formează microangiopatia cu nefrită.
În cazul diabetului, se formează boala parodontală cu gingivită - parodontită - parodontită. Boli ale structurilor dentare sunt încălcate la diabetici și țesuturile suport sunt afectate.
Cauzele patologiei microvaselor în aceste cazuri, cel mai probabil, sunt formarea reticulării ireversibile a glucozei cu proteinele peretelui vascular. Trombocitele, în acest caz, secretă un factor care stimulează creșterea componentelor musculare netede ale peretelui vascular.
Tulburările metabolismului grăsimilor sunt, de asemenea, exprimate în faptul că infiltrarea hepatică grasă crește în resinteza lipidelor hepatice. În mod normal, ele sunt eliminate sub formă de VLDL, formarea cărora depinde de volumul proteinei. Pentru aceasta, sunt necesare donatori ai grupului SNZ, de exemplu colina sau metionina.
Sinteza colinei stimulează lipocaină, care este produsă de epiteliul conductelor pancreatice. Lipsa acestuia duce la obezitatea ficatului și la formarea de tipuri de diabet zaharat total și de insule.
Deficiența de insulină duce la o rezistență scăzută la boli infecțioase. Astfel se formează furunculoza.