Etiologia insuficienței hepatice (encefalopatie):
1. Infecții: hepatită virală, atât acută cât și cronică - cauza cea mai frecventă, virusul herpes simplex
2. Droguri și toxine (halotan, antidepresive, intoxicație cu ciuperci, AINS)
3. ischemie (hepatită ischemică, șoc chirurgical, sindrom Badda-Chiari dezvoltat brusc)
4. Metabolice (boala lui Wilson-Konovalov, hepatoza grasă a femeilor însărcinate, sindromul Reye)
5. Altele (infiltrarea masivă a unei tumori maligne, infecții bacteriene severe, accident vascular cerebral).
Conform tipului curent de insuficienta hepatica izolate: acuta (se dezvoltă brusc și rapid - în decurs de câteva ore, zile), subacute (in cateva saptamani), cronica (evoluție pe termen lung)
Clasificarea insuficienței hepatice fulminante:
1) fluxul super-rapid al FPN - semnele de encefalopatie hepatică se dezvoltă în a 0-a zi după debutul icterului.
2) cursul acut al FPN - semnele de encefalopatie hepatică se dezvoltă la 8-28 zile după apariția icterului.
3) cursul subacut al FPN - semnele de encefalopatie hepatică se dezvoltă în ziua 29 -12 săptămâni după declanșarea icterului.
Patogenia insuficienței hepatice:
a) pierderea detoxificării ficatului și a efectelor asupra creierului a substanțelor toxice (amoniac, mercaptan)
b) apariția în sânge neurotransmițătorilor false - Mo are loc atunci când amplificat și a crescut utilizarea de proteine catabolismul ca amminokislot sursă de energie cu catenă ramificată, care sunt precursori ai neurotransmițătorilor falși (tiramina oktoplazmin). Neurotransmițătorii falși concurează în sânge cu mediatorii normali ai creierului, inhibând sistemul nervos.
c) dezvoltarea acidozei metabolice (datorită acumularii acizilor piruvi și lactic în sânge)
d) dezechilibru electrolitic (hipokaliemie)
e) hipoglicemia datorată formării depreciate a glucozei, precum și reducerea degradării insulinei, aceasta exacerbează encefalopatia hepatică
e) încălcarea sistemului hemostatic, sindromul DIC etc.
Din punct de vedere clinic, există 4 stadii de encefalopatie hepatică:
Prima etapă este o perturbare relativ minoră a psihicului și a conștiinței. Creșterea asteniei și adinamiei. Starea de spirit este instabilă, apatia este înlocuită de euforie. Comportamentul devine inadecvat, adesea agresiv. Pacienții reacționează violent la iritații dureroase (inclusiv injecții) și apoi se scufundă într-un pui de somn. Pacienții sunt tulburați de un sentiment de angoasă, de anxietate, de amețeală, chiar și în poziție orizontală. Un "miros de ficat" este prins din gură. Există o căsnică, vărsături repetate. Somnolența crește în după-amiaza. Aceste semne sunt revelate pe fondul icterului crescut al pielii, diminuarea dimensiunii hepatice, sindromul hemoragic, deteriorarea parametrilor de laborator. Pentru a identifica semnele OPE, se prelevează eșantioane: "scrisoare de probă" - o schimbare în scrierea de mână a pacientului atunci când încercați să scrieți ceva, "numărul de probe" - erori în scăderea succesivă.
A doua etapă - perioadele de excitație devin mai puțin prelungite și sunt din ce în ce mai mult înlocuite de o stare comorbidă, din care pacienții pot fi totuși retrași de un iritat plâns sau plâns. Conștiința este confuză, pacientul este dezorientat în timp și spațiu, înghit și reflexele corneene sunt conservate. Există șmecheri ale mușchilor și un tremur caracteristic "încovoierii" mâinilor, care amintește de leagănurile ritmice ale aripilor păsării. Bradicardia este înlocuită cu tahicardie. Deseori, temperatura corpului crește. Crește sângerarea, la unii pacienți provoacă vărsături "de cafea", precum și un scaun negru "tarry". Starea soporoasă se adânce treptat, transformându-se într-o comă. Pe electroencefalograma (EEG), undele theta sunt înregistrate contra încetinirii ritmului alfa.
A treia etapă diferă de încălcarea anterioară a contactului verbal, pierderea unei reacții adecvate la durere. Reflexe patologice dezvăluite (Babinsky, picioare clonus etc.), simptome de automatism oral (proboscis, Marinescu-Radovici etc.). Defecțiunea și urinarea devin involuntare. Există o comă.
Etapa a 4-a - cu adâncirea comă, există o pierdere completă de reacție la tot felul de stimuli, inclusiv durere. Areflexia. Apare un simptom al "plutitorilor oculari", dispare tremurul de tremor. În stadiul final, elevii sunt dilatați și nu răspund la lumină.
Severitatea stării pacienților poate fi evaluată în conformitate cu următorul tabel:
Tratamentul insuficienței hepatice:
1. scăderea absorbției ionilor de amoniu din intestin: clisme mari de sifon cel puțin de 2 ori pe zi; decontaminarea intestinului (gentamicină, tricopol); lactuloza (dyufalak)
2. Reducerea compușilor cu conținut de amoniu în sânge: medicamente care cresc metabolizarea in ficat (hepatita-Merz, ornitsetil) ioni de amoniu de legare în sânge (acid glutamic)
4. Suprimarea activității receptorilor GABA-receptori ai creierului (flumazenil)
actualizare sindrom 5. hemoragic de plasmă proaspăt congelată, plasmă concentrat nativ, crioprecipitat plasma nativă, etamzilat, menadiona, gluconat de calciu
6. Corecția tulburărilor electrolitice: perfuzarea soluțiilor care conțin K +, antagoniști ai aldosteronului (aldactonă)
7. Terapia de corectare a perfuziei: plasmă proaspătă congelată, albumină, corecția hipoglicemiei (soluții de glucoză)
8. Prevenirea sângerării tractului gastrointestinal (blocante ale pompei de protoni)
9. Detoxifierea extracorporeală.
10. Transplant hepatic.