Osteodistrofia are mai multe șanse de a provoca boabe și vaci de lapte, apoi porcine și caprine, mai puține cai, câini și oi.
Etiologia. Aportul insuficient de calciu, fosfor și calciferol în organism este cauza principală a apariției și dezvoltării osteodistrofiei.
Calciul asigură stabilitatea structurilor proteice coloidale, coagularea sângelui, reglarea activității musculare și nervoase.
Fosforul sub formă de acid fosforic și esterii acestuia participă la reacțiile metabolice și în principal la reacțiile de fosforilare. Radicalul acidului fosforic, care formează cu anhidride mixte acizi carboxilici - substanțe cu legături macroergice, include fosforul ca cel mai important element al schimbului de energie în organism. Sărurile de acid fosforic din compușii tampon de lichid de țesut și de plasmă sanguină care susțin echilibrul acido-bazic.
Excreția zilnica de calciu in fecale de vaca este de 16 mg per 1 kg de animal și fosfor - 32 mg, cu un număr total de urină nu depășește 1-2 Multe dintre ele distinse din lapte, mai ales pentru vacile cu randament ridicat. În 1 kg de lapte de vacă conține 1,3 g de calciu și aproximativ 1 g de fosfor, însă sintetizarea laptelui acestor elemente necesită de 3 ori mai mult. Cunoscând greutatea animalului și a producției sale de lapte, este ușor să se calculeze izolarea zilnică a acestor elemente din corp și nevoia acestora.
Tulburările metabolismului calciului și fosforului, care conduc la osteodistrofie, apar în acele cazuri în care izolarea acestor elemente din organism depășește aportul lor. Acest lucru se întâmplă cu diete sărace în calciu și fosfor în același timp, lipsa unuia dintre elementele sau în cazul în care este furnizat într-o cantitate excesiv de mare, atunci când raportul dintre aceste elemente dincolo de optim. Hrănirea secară, rădăcinoase, porumb, paie de cereale care conțin puțin de calciu în organism creează deficitul și conduce la dezvoltarea ahalikoznoy osteodistrofie. Tipul concentrat de hrănire, de asemenea, de regulă, duce la o lipsă de calciu. Includerea în dieta a unor cantități mari de furaje, fân, inclusiv legume, cauzează o deficiență de fosfor și osteodistrofie aphosphorică.
Schimbul de calciu și fosfor depinde de o serie de oligoelemente: atunci când există nefavorabile osteodistrofiei combinație nu sunt tratabile folosind fosfat de calciu pansamente, calciferol si iradierea cu ultraviolete. Aceste distrofie, distribuite pe scară largă în provinciile biogeochimice, cobalt sărac, mangan, cupru, iod și stronțiu îmbogățit, bariu și nichel sunt boli endemice.
Osteodistrofia ca boală secundară se observă la vacile cu randament ridicat datorită cetozei. În acest caz, există o încălcare a glucide, lipide, proteine si metabolismul mineral, glanda pituitara si cortexul adrenal, tiroida si glandele paratiroide, ficatul, inima și rinichii (IP Kondrahin).
Patogeneza Osteodystrophy complicat și este diferit în fiecare caz, din cauza diferenței în cauzele, cauzează o tulburare a metabolismului calciului și fosforului, precum și mecanismul complex de reglementare a metabolismului acestor elemente, care joacă un calciferol rol important, hormoni tiroidieni (parathyroidin, kaltsiotonin) funcțională intestin starea , rinichi, ficat și alți factori. Relația strânsă dintre fosfor și un schimb de calciu determină că o dereglare a ceea ce conduce la o încălcare a ambelor.
Cu un aport excesiv de calciu în sânge, numărul de HCO3
Atunci când fluxul insuficient de hrană cu calciu sau fosfor în timpul sarcinii și alăptării hipofosfatemia sau hipocalcemie are loc, ceea ce atrage după sine o încălcare a echilibrului ionic în organism. Homeostazia de calciu și fosfor este susținută de o serie de reacții compensatorii, dintre care un rol semnificativ aparține schimbării funcțiilor glandelor paratiroide. hormon paratiroidian și kaltsiotonin acționând asupra osului și rinichi, restabilirea homeostaziei de calciu și fosfor, prin mobilizarea acestor elemente ale oaselor, ca și modul lor de deficit nu este acoperit cu ingestia de alimente. Astfel, o lipsă de calciu sau fosfor cauzează dezvoltarea osteodystrofiei achalice sau afosforice.
O formă ciudată de aha-cholică
osteodistrofia este o D-hipovitaminoză, în care există o slăbire a absorbției de calciu din intestin și o scădere a depunerii acesteia în oase. Având în vedere rolul etiopatogenetic al calciferolului, această formă de osteodistrofie poate fi considerată ca fiind hipo-vitaminică.
Aceste forme osteodistrofie patogen adesea dezvolta împreună, între ele există forme intermediare care se manifestă diferite modificări ale calciului și fosforului în sânge. Cu toate acestea, indiferent de modul dezvoltat de procesul patologic, esența este redus la demineralizarea scheletului, extracția sărurilor de fosfor și de calciu. Reglementarea compoziției electrolitului sângelui, menținerea calciului și a fosforului homeostazia implementat sistemul neuroendocrină și care poartă primul caracter de reglementare fiziologice, epuizarea acestor elemente conduce, mai devreme sau mai târziu, la procesul de osteodistroficheskomu. săruri minerale osoase resorbabil nu vor fi rambursate, iar țesutul osos nou format este non-mineralizate. Densitatea osoasă este coborâtă sub influența factorilor mecanici care au deformări și fracturi lor.
Tulburările metabolismului mineral însoțite de o deplasare a echilibrului acido-bazic și modificări în metabolismul proteinelor, glucide și grăsimi, ceea ce atrage după sine perturbarea organelor interne și dezvoltarea diverselor manifestări ale bolii.
Modificări patologice. În perioada inițială a bolii, modificările exprimate macroscopic în sistemul osos nu sunt notate. Histologic vertebre caudale, muchiile de capăt sternale detectate modificări distrofice: scăderea grosimii corticale, extinderea canalelor Havers și neuniforma colorația subțierea osului trabecular, spongiosis.
În cazurile de boală pronunțate clinic, stratul cortical de oase tubulare este subțire, cavitățile cerebrale sunt lărgite. Oasele sunt flexibile, deformate. Coloana vertebrală este răsucite. Thoraxul este aplatizat. Pe coastele de îngroșare ovale (zone de restructurare), fracturi, callusuri osoase, pseudoartroză se găsesc. Procesele transversale și corpurile ultimei vertebre caudale sunt supuse osteolizei. Pe corpurile și procesele transversale ale vertebrelor lombare, lame de umăr, oase tubulare și pelvine, pot apărea fracturi. Oasele moi sunt uneori ușor de tăiat cu un cuțit. Locurile de atașare a tendoanelor sunt îngroșate, pot exista rupturi ale tendoanelor. Pe suprafețele articulare ale oaselor sunt detectate ulcerațiile cartilajului hialin. Spațiile măduvei osoase sunt umplute în principal cu creierul roșu. În cazurile severe de boală, acesta este înlocuit cu masa de grăsime și devine gelatinos.
Când osteofibrosis capre, porci și cai marcat ingrosarea simetrica a oaselor capului, preferabil maxilarului, si lama razrosta datorită țesutului fibros. Oasele în aceste cazuri sunt înmuiate, periostul este ușor separat, suprafața lor este hyperemică, cu hemoragii.
Modificări în sistemul osos adesea preced și însoțesc întotdeauna încălcări ale metabolismului calciului-fosfor, manifestate sub formă de proteine si ficat gras, rinichi, atrofia și necroza mușchiului Zenker, hemosiderozei splinei și ganglionilor limfatici portal.
Simptome. Manifestarea clinică a încălcărilor metabolismului fosfor-calciu la animale se dezvoltă treptat; În acest caz, în funcție de severitatea simptomelor, se identifică trei etape principale ale bolii.