Boala adezivă - un sindrom cauzat de formarea de aderențe în cavitatea peritoneală datorată bolilor, leziunilor sau operațiilor chirurgicale transferate, se caracterizează prin atacuri frecvente de obstrucție intestinală relativă.
Aderările postoperatorii rămân, de obicei, cea mai dificilă parte a intervenției chirurgicale abdominale. Numărul total al acestor complicații atinge, potrivit datelor publicate. 40% sau mai mult. Cele mai multe dintre ele necesită intervenție chirurgicală repetată, adesea mult mai traumatică și mai periculoasă decât operația inițială.
În ciuda abundenței literaturii de specialitate cu privire la această problemă, asistența medicală practică nu are încă metode obiective, simple și sigure de diagnosticare a unei astfel de afecțiuni ca o boală comurvă, precum și metode eficiente de tratare și prevenire rațională.
Trebuie remarcat faptul că majoritatea absolută a chirurgilor practici rămâne în poziția că boala adezivă trebuie tratată printr-o relaparotomie largă. În același timp, intersecția cordoanelor de stoarcere și separarea fuzionărilor intestinale în obstrucția intestinală salvează cu siguranță viața pacientului, dar provoacă în mod inevitabil formarea aderențelor într-un număr și mai mare. Astfel, pacientul este în pericol de re-operare, crescând cu fiecare intervenție.
O încercare de a sparge acest cerc vicios a fost intestinoplicarea nobilă propusă cu ajutorul suturilor seroase-musculare, concepute pentru a preveni localizarea dezordonată a buclelor intestinale și a obstrucției. Datorită numărului mare de complicații și a rezultatelor slabe pe termen lung, această operație nu este practic utilizată în prezent.
Sunt, de asemenea, insuficient dezvoltate metodele de influență conservatoare asupra patogenezei aderențelor postoperatorii pentru prevenire și tratament.
Boala adezivă este o afecțiune patologică cauzată de formarea de aderențe în cavitatea abdominală după intervenții chirurgicale, traume și unele boli.
Boala adezivă poate avea două forme:
- congenitale (rare) ca o anomalie a dezvoltării sub formă de fuzionări plane interinstituționale (corzile Lane) sau fuzionări între părți ale colonului (membrana lui Jackson);
- dobândită după o intervenție chirurgicală, trauma cu hemoragie foaie peritoneului visceral, inflamația peritoneală (viscero, peritonite, fenomene tranzitorii inflamatorii periprotsessah organele interne).
Codul ICD-10
- K56.5. Adeziuni intestinale [aderențe] cu obstrucție.
- K91.3. Obstrucție intestinală postoperatorie.
Ce cauzează o boală de adeziune?
După etapa de formare a unui proces patologic în cavitatea abdominală promovează pareză lung intestinale, prezența tampoanelor și scurgeri, care intră în cavitatea abdominală a substanțelor iritante (antibiotice, sulfamide, talc, iod, un alcool, și altele.), Sânge rezidual, în special infectate, iritare a peritoneului în timpul manipulării (de exemplu, nu ștergeți exudatul, ci ștergeți-l cu un tufiș).
Prevalența și natura procesului patologic pot fi diferite: limitate de zona de operare sau de inflamație, uneori delimitând întregul etaj al cavității abdominale, mai des cavitatea pelvisului mic; sub formă de lipire a organului inflamat (vezică biliară, bucală intestinală, stomac, omentum) în peretele abdominal anterior; sub formă de fire separate (extrudări) atașate la două puncte și care conduc la comprimarea bucla intestinală; sub forma unui proces amplu care captează întreaga cavitate abdominală.
Cum se dezvoltă adeziunea?
Adeziunea este o patologie foarte complexă, nu poate fi rezolvată fără o înțelegere clară a proceselor care au loc în cavitatea abdominală.
Potrivit cercetării moderne, protejarea proceselor celulare este inițiată diverse momente intraperitoneale daunatoare - chirurgie, traumatisme, procese inflamatorii de diverse origini sunt dezvoltate cu participarea directă a principalelor „generatori“ de celule inflamatorii - peritoneu și epiploon. Ele oferă cele mai importante mecanisme de apărare a celulelor din punctul de vedere al filogenezei.
În această problemă, ar trebui să ne referim la derivații monocitelor - macrofage peritoneale. Acestea sunt așa-numitele macrofage peritoneale stimulate, adică fagocite, care fac parte din exudatul inflamator al cavității abdominale. În literatura de specialitate se arată că, în primele ore ale răspunsului inflamator în cavitatea peritoneală sunt localizate leucocite în principal polimorfonucleare, iar la sfârșitul primei sau a doua zi, în partea de sus a migra exudat monokukleary care sunt activate și se diferențiază în macrofage peritoneale. Funcțiile lor sunt determinate de capacitatea de a absorbi rapid o varietate de substraturi biologice și participă activ la catabolismul procesului intraperitoneal. Acesta este motivul pentru starea răspunsurilor macrofage în patogeneza bolii adezive poate fi considerată ca fiind sigură.
Când studiem starea reacțiilor celulare de protecție la om, cea mai informativă metodă este studiul unei reacții inflamatorii aseptice (AVR) în "fereastra cutanată".
Pentru a efectua această investigație, pe suprafața scarificată a testului se aplică o sticlă de diapozitive sterilă supusă fixării amprentelor după 6 și 24 de ore, obținându-se astfel materialul celular al primei și celei de-a doua faze a ATS. Ulterior, acestea sunt colorate și studiate sub microscop, evaluând oportunitatea schimbării de fază (chemotaxis), procentul compoziției celulare, relația cantitativă a diferitelor elemente și citomorfologia.
Cercetările efectuate prin această metodă au arătat că în oameni sănătoși, în medie, 84,5% în prima fază a neutrofilelor AVR si macrofage - 14% ATS în a doua etapă, raportul opus al celulelor neutrofile: - 16,0%, și macrofage - 84%, eozinofilele nu depășesc 1,5%.
Limfocitele nu sunt detectate deloc. Orice abatere în această secvență de ieșire și procentul de celule indică o încălcare a mecanismelor de apărare celulară.
Au existat studii clinice și experimentale recente, în care se afirmă că boala adezivă - rezultatul tulburărilor metabolice ale tesutului conjunctiv, cum ar fi colagen. Stabilizarea lanțurilor colagen implică participarea medsoderzhaschegoo enzimei lizil oxidaza care catalizează lizilodezoksilizina conversia la aldehide. Aceste aldehide, la rândul lor, formează un legături covalente transversale, formând trohspiralnuyu insolubile matură molecula de colagen. Activitatea lizil oxidaza este direct legată de activitatea N-acetil - enzimă constituțională catalizeze procesul de inactivare a produselor toxice ale metabolismului și liganzi ai introdus din exterior.
Este bine cunoscut faptul că populația umană prin activitatea N-acetiltransferazei este împărțită în așa-numitele acetilatoare "rapide" și "letale". În același timp, acetilatoarele lentă includ persoanele cu un procent de acetilare mai mic de 75, pentru acetilatori rapizi cu un procent de acetilare care depășește 75.
Procesul de regenerare a peritoneului formarea de fibre de colagen la indivizi cu diferite rate de acetilare are loc în moduri diferite.
- Substraturile de acetilare se acumulează în acetilenă lentă (complexe chelate endogene și exogene), care leagă ionii de cupru care alcătuiesc lisiloxidaza. Viteza de sinteză a legăturilor încrucișate scade, numărul de fibre formate este mic. Acumularea colagenului lateral pe principiul feedback-ului activează colagenaza endogenă.
- Acetilații rapizi nu acumulează substraturi de acetilare. ionii nu se leagă, activitatea liziloxidazei este ridicată. Există sinteza și depunerea activă a fibrelor de colagen pe suprapunerile de fibrină disponibile. Pe aceste fibre, la rândul lor, se instalează fibroblaste, ceea ce pervertește cursul normal de regenerare a peritoneului și conduce la formarea unei boli comisuroase.
Boala adezivă se dezvoltă datorită prezenței unei relații cauzale între schimbările citotinamice, citomorfologice în cursul normal al reacțiilor locale și generale de apărare celulară în tulburările de sinteză a colagenului reparativ.
Aceste complicații în practica clinică sunt reprezentate de condiții cum ar fi: obstrucția intestinală precoce (RSNC), obstrucția intestinală târzie (PKNK) și aderențele (SB).
Boala adezivă se caracterizează prin prezența schimbărilor în parametrii investigați caracteristici numai pentru această patologie.