Astmul bronșic afectează 5% din populația adultă, printre copii prevalența se situează în diferite țări de la 0 la 30%, în Rusia incidența variază de la 2,6 la 20,3%. Printre copiii care suferă de astm bronșic, băieții sunt de 2 ori mai mulți decât fetele. La vârsta de 30 de ani, raportul de sex este egalat.
În prezent, există o creștere semnificativă la pacienții cu astm bronșic. Principalele cauze ale acestei creșteri sunt alergarea populației, încălcarea ecologiei centrelor industriale, utilizarea pe scară largă a produselor chimice în industrie, agricultură, viața de zi cu zi, extinderea contactelor pacienților cu medicamente diverse. Există două grupuri de factori care contribuie la apariția astmului bronșic - intern și extern. Factorii interni predispun la boală, iar factorii externi provoacă apariția bolii.
Factori interni. Factorii interni sunt caracteristici inerente corpului însuși. Aceste defecte includ imun biologic, endocrin, sistemului nervos autonom, reactivitatea bronșică și sensibilitate, clearance-ul mucociliar, endoteliul vascular pulmonar, sistemul de răspuns rapid (mastocite și altele.) Ale metabolismului acidului arachidonic, etc.
Dintre acestea, genele care predispun la atopie și genele care predispun la hiperreactivitate bronșică sunt deosebite. Predispoziția ereditară este importantă. Există o creștere a prevalenței bolii printre rudele de sânge ale pacienților care suferă de astm (20-25% comparativ cu 4% în populația generală), ceea ce poate indica participarea factorilor genetici la dezvoltarea acesteia. Contribuția acestora la formarea bolii este de la 35 la 70%
Prezența oricărui factor intern nu înseamnă 100% probabilitate de astm bronșic, dar crește semnificativ șansele de îmbolnăvire atunci când este expus la factori externi.
Factori externi. Factorii externi care provoacă dezvoltarea bolii și contribuie la exacerbarea astmului bronșic includ:- Alergeni (polen, praf, hrană, medicamente, industriale, acarieni alergeni, gândacul și alte insecte, alergenii epidermici ai animalelor, păsări și alți alergeni).
- Agenți infecțioși (agenți cauzatori ai bolilor infecțioase). Acestea includ virusurile gripale, paragripale, rinovirusuri, virusul sincitial respirator, fungi, drojdii, etc. Cel mai adesea, acești agenți sunt identificați cu boala sistemului nazofaringelui și bronșică pulmonară.
- Iritanți mecanici și chimici (metal, lemn, silicat, praf de bumbac, vapori de acid și alcalini, vapori, etc.). Bronchoconstricția poate apărea atunci când este expusă la factorii de producție: produsele de combustie incompletă a benzinei, kerosenului, gazului, cărbunelui, fumului provenit de la țigări și substanțe odoriferante.
- Factori meteorologici și fizico-chimici (modificări ale temperaturii și umidității aerului, fluctuații ale presiunii barometrice, creșterea activității solare, câmp magnetic al pământului, efort fizic etc.).
- Stresul efectelor neuropsihice și activitatea fizică. Un rol major în cursul astmului bronșic este jucat de emoții negative și de situații stresante, care conduc la tulburări neuropsihiatrice severe. Unul dintre factorii cei mai comuni care provoacă atacuri de astm bronșic este activitatea fizică.
- Efecte farmacologice (beta-adrenoblocatori, AINS, antibiotice, piperazină, cimetidină, etc.).
- Fumatul în tutun (activ și pasiv). La pacienții cu astm, tutunul pentru fumat este însoțit de o deteriorare accelerată a funcției pulmonare și de o creștere a severității bolii. Fumatul poate duce la o scădere a răspunsului la utilizarea glucocorticoizilor, precum și la reducerea probabilității de a obține controlul asupra astmului.
Rolul principal în patogeneza astmului are hipersensibilitate sau hipersensibilitatea căilor respiratorii imediată tip (prima). Hipersensibilitate cauzată eliberarea de substanțe biologic active din celulele mastocite și bazofile (histamina, serotonina, zozinofilyyugo factor chemotactic de anafilaxie, proteaze) în interacțiunea antigenelor cu moleculele IgE, adsorbită pe membranele celulelor a spus, și se manifestă printr-o îngustare accentuată a bronhiilor. Inflamația asociată cu dezvoltarea limfocitelor T prezente în pacientii bronhiilor, citokine secretoare și reglează imunitatea celulară și umorală. T helper de tip 1 secretă IL-2 și interferon γ, stimulând proliferarea și diferențierea limfocitelor T și activarea macrofagelor. T helper de tip 2, secretă IL-4 și IL-5 și stimulează proliferarea limfocit B proliferarea, diferențierea și activarea eozinofilelor și sinteza imunoglobulinei.
Când astmul bronșic dezvoltă inflamația arborelui bronșic cu infiltrarea eozinofilelor și a limfocitelor și descuamarea epiteliului. Gradul de hiperreactivitate este strâns legat de prevalența procesului inflamator. Eozionofile, limfocitele și macrofagele secretă substanțe care susțin procesul inflamator în căile respiratorii. Acestea includ histamina, produsele metabolismului acidului arahidonic (leucotriene C, D, E și prostaglandinele E2, Fα, D2) și factorii de activare a trombocitelor, substanțe de natură lipidică. Mediatorii sintetizați ai inflamației sunt implicați în secreția mucusului, bronhoconstricția și transpirația fluidului din microvasdele. Aceasta duce la umflarea submucozei, care crește rezistența căilor respiratorii și sporește hiper reactivitatea bronhiilor.
În patogeneza astmului bronșic participă și factori neurogenici. Hiperreactivitatea bronhială poate fi cauzată de o încălcare a activității funcționale a părții simpatice a sistemului nervos autonom - blocarea sau deficiența adrenoreceptorilor β2. În unele cazuri, încălcarea diviziunii parasimpatice conduce la bronhospasm reflex, mai ales atunci când sunt stimuli nespecifici inhalatori. Dar, în prezent, există o opinie cu privire la importanța principală în bronhoconstricția reflexă a neuropeptidelor eliberate de nervii senzoriali prin mecanismul axonoreflex. Acestea includ substanța P, neurokinina A și o peptidă legată de calcitonină. Aceste peptide cresc permeabilitatea vasculară și secreția de mucus, diluează vasele bronhice și provoacă efect bronhoconstrictor.
Reactivitatea bronhiilor se modifică cu influența factorilor de mediu. infecții virale ale tractului respirator superior sau efectul poluanți (dioxid de azot, fum industriale, gazele de eșapament, ozon și altele) pentru a stimula eliberarea de substanțe biologic active din celulele mastocitare, crește reactivitatea bronhiilor, care poate fi o cauza crizelor de astm bronșic.
Anatomia patologică
Substraturile morfologice ale astmului bronșic sunt:- Obturarea lumenului bronhiilor mici, medii și largi cu spută vâscoasă mucus-purulentă;
- reducerea spastică, dar, în același timp, lărgirea paralitică a bronhiilor;
- balonare acută emfizematoasă a plămânilor;
- dilatarea și plinătatea întregului sistem vascular al bronhiilor, edemul membranei mucoase, infiltrarea eozinofilică difuză a tuturor straturilor din peretele bronșic.
Este posibil să se detecteze aglomerări masive de mastocite în cochilia proprie, hipertrofia mușchilor netezi și degenerarea mucoasă a glandelor.
Clasificarea astmului bronșic
Nu există o clasificare unică a astmului bronșic. Este acceptat să se subdivizeze astm bronșic în alergii (atopici) și non-alergici (endogeni sau idiosincratici) conform criteriilor clinice și patogenetice. În ICD-10, alte forme mixte și nespecificate sunt izolate.
În funcție de cauzele convulsiilor, există:- astm extrinsec - convulsii cauzate atunci când sunt supuse cailor respiratorii alergen provenit din mediul extern (polen, mucegai, scuamele de animale, acarieni mici găsit în praful de casă).
- astm bronșic endogen - un atac cauzat de factori precum infecția, stresul fizic, aerul rece, stimulii psiho-emoționali
- astmul bronșic al genezei mixte - convulsiile pot apărea atât cu expunerea la tractul respirator al alergenului, cât și sub influența factorilor enumerați mai sus
- numărul de simptome nocturne pe săptămână;
- numărul de simptome zilnice pe zi și pe săptămână;
- multiplicitatea aplicării (necesității) agoniștilor cu acțiune pe termen scurt;
- severitatea activității fizice și a tulburărilor de somn;
- valoarea debitului de vârf expirator (PSV) și raportul său procentual cu valoarea corespunzătoare sau cea mai bună;
- fluctuațiile zilnice ale PSV.
În stratificarea astmului în termeni de severitate, există o noțiune a unui pas corespunzător anumitor grade de simptome ale complexului simptomatic al astmului. Alocați patru pași, dacă pacientul nu ia medicamentele de bază, apoi fiecare dintre aceste etape corespunde unuia dintre cele patru grade de gravitate:
1. Astm bronșic de curs intermitent (episodic):- simptome de astm mai puțin de o dată pe săptămână;
- exacerbările nu sunt lungi (de la mai multe ore până la câteva zile);
- simptome nocturne de cel mult 2 ori pe lună;
- absența simptomelor și a funcției pulmonare normale între exacerbări;
- PSV> 80% din fluctuațiile datorate și zilnic PSV 80% din fluctuațiile datorate și zilnic PSV 20 - 30%.
- simptome de zi cu zi;
- exacerbările afectează activitatea, activitatea fizică și somnul;
- simptomele nocturne apar mai des de 1 ori pe săptămână;
- consumul zilnic de beta-agoniști cu durată scurtă de acțiune;
- PSV 60-80% din fluctuațiile datorate, zilnic PSV> 30%.
- simptome persistente pe parcursul zilei;
- exacerbări frecvente;
- frecvente simptome nocturne;
- activitatea fizică este semnificativ limitată;
- PSV