Prin combinarea toate cunoștințele virusului herpes, oamenii de stiinta a dat seama că virusul nu este doar un „balon“ a buzelor, și reconstruiește kernel-ul, ADN-ul și sistemul spoils înșelător de control asupra calității proteinelor.
Pătrunzând în celulă, virusul întâlnește un sistem puternic de protecție intracelulară. Dar în evoluția "cursa înarmărilor", virușii au creat o mulțime de adaptări care blochează sau induc în eroare mecanismele antivirus. De exemplu, agentul cauzator al febrei (virusul Sindbis) pătrunde în celulă cu ajutorul apărătorilor săi. Și virusul Epstein-Barr folosește un mijloc de comunicare intercelulară (exosomi) pentru a-și răspândi proteinele și ARN-ul.
virusul herpes simplex de tip ineradicabilă (HSV I), nu este, de asemenea, doar un „balon“ pe buze și organele genitale, si reorganizează nucleul celulei. Aceasta este aceeași organelle, în care sunt stocate principalele informații genetice. Mai mult, HSV-I perturbă activitatea mecanismului molecular, care controlează calitatea proteinelor sintetizate. Pentru astfel de concluzii Sandra Weller (Sandra K. Weller) de la Universitatea Konnnektikuta (Universitatea din Connecticut), care combină rezultatele multor ani de cercetare moleculare și celulare.
Penetrând într-o cușcă, HSV-I "remodelează" nucleul. Principalele modificări apar datorită proteinelor virale, care "tune" sistemul de sinteză a proteinei principale la o armonie virală. Aceste proteine (există șapte) ocupă cea mai mare parte „celule ale inimii“ și presat cromatinei (forma decondensed de cromozomi) la periferia nucleului. În acest fel, virusul perturbă procesele de diviziune celulară, contribuie la apariția celulelor fiice defecte.
În acest sens, atrocitățile virusului nu se termină și începe să rupă nucleul (lamina) și să modifice nucleolii. Apropo, cu afectarea laminei, oamenii de stiinta asociaza imbatranirea prematura - progeria. Și nucleoli participă la construirea unei "fabrici pentru asamblarea proteinelor" - ribozomi. Reprogramarea virală a nucleolilor afectează un sistem de proteine care monitorizează calitatea materialului sintetizat. Ca rezultat, în celulă apar proteine incorecte și nesănătoase. Sandra Weller consideră că, din cauza unei astfel de confuzii, proteinele virale dobândesc "imunitate" și folosesc în condiții de siguranță serviciul "celular".
Virusul herpes blochează de asemenea unele procese moleculare care, într-o celulă sănătoasă, corectează erorile în secvența ADN sau o "ucid" dacă există prea multe daune. Virusul herpes nu provoacă numai celula să fie bolnavă, ci și materialul moștenit. Aceste date într-o anumită măsură explică proprietățile oncogene ale virusurilor herpetice.
"Putem ascunde virusul herpesului, dar nu-l luptăm. Și, în general, nu cunosc mecanismele de infectare. Sper ca alte studii integrate vor ajuta la dezvoltarea unor medicamente eficiente antivirale ", scrie Sandra Weller în Virusul Herpes Simplex Reorganizează aparatura celulară de reparații și control al calității proteinelor în patogeni PLoS.
Microbiologii au descris structura proteinei, fără de care virusul herpes nu este capabil să infecteze celula. Și au dat seama exact cum să oprească patogenul.
Din bolile cauzate de virusul herpesului, toate animalele terestre suferă. Mai mult, virusul are o specificitate suficient de mare, astfel încât "febra" câinelui nu este transmisă unei persoane sau unui purcel. Deși, totuși, herpesul simian este uneori transmis unei persoane (printr-o mușcătură), provocând inflamația creierului.
Unul dintre reprezentanții familiei Herpesviridae este citomegalovirusul (CMV). Acest virus, ca și celelalte infecții cu herpes, nu este periculos pentru oamenii puternici și sănătoși. Cu toate acestea, copiii care au primit citomegalovirus de la o mamă care nu seamănă mor fără să se nască. Sau se naște cu un sistem nervos nedezvoltat și numeroase malformații. CMV este una dintre principalele cauze infecțioase pentru care au loc avorturi spontane sau se nasc copii cu patologie multiplă.
Virusurile Herpesviridae sunt destul de conservatoare. Acestea constau dintr-o moleculă de ADN care este protejată de o acoperire de proteine - o capsidă. Odată ajuns în celulă, ADN-ul viral este "expus" numai atunci când ajunge la celula țintă. Îndepărtind coaja dublă, ADN-ul viral "gol" pătrunde în nucleu, unde reconstruiește întreaga celulă într-un mod viral.
Reprogramarea funcțiilor celulare (infecție) are loc cu participarea unui complex proteic, care constă din două subunități - UL56 și UL89. Aceste proteine "taie" ADN-ul în mici șiruri de caractere, din care ulterior se citesc informațiile despre virus. În timpul "tăierii" ADN-ului, nucleotidele schimbă locurile - apar mutații (translocații). Aceste schimbări, în general, și asigură supraviețuirea virușilor. La urma urmei, de regulă, infecția cu mutație rămâne "indiferentă" față de medicamentele deja aprobate. Mai mult, aceleași proteine pregătesc de asemenea ADN viral pentru deplasarea la alte celule. Ei împachetează polinucleotidele în prima coajă de proteine - procapsid.
Aceasta înseamnă că UL56 șiUL89 efectuează simultan câteva funcții importante, asigurând astfel prosperitatea herpesvirusurilor. Lucrătorii din proteine lucrează în detrimentul energiei pe care o primesc de la ATP.
După cum arată studiile anterioare, rolul principal în toate procesele descrise este jucat de proteina UL89. Acesta activează enzima ATPază, care "stoarce" energia din ATP. Asta este, UL89 "apasă butonul de pornire" al tuturor proceselor. Mai mult decât atât, "amestecați pachetul de gene" este UL89. Desi, desigur, in prezenta UL56, proteina UL89 functioneaza mult mai bine decat singura. Fără ADN-ul gol UL89 ar rămâne gol și nu ar putea trece la alte celule. Da, și reprogramați celula fără această proteină, ADN-ul viral nu a putut.
Oamenii de știință sunt siguri că rezultatele experimentului vor ajuta la dezvoltarea unui medicament antiviral. Deoarece mai mult de 90% din populația lumii poartă virusul herpesului, activitatea cercetătorilor va ajuta probabil să distrugă virusul, cel puțin pentru a opri răspândirea acestuia.