Antecedentele sarcinii - Rh-sensibilizarea, boala hemolitică a fătului

Ultrasunete (11/05/11)

Un făt în prepositionul capului. BPR-80 mm (31-32 săptămâni), OG-296 mm (32-33 săptămâni), agent de răcire-276 mm (31-32 săptămâni), DB-61 mm (31-32 săptămâni). Vârsta gestațională 31-32 săptămâni. Greutatea estimată a fructului este de 1800 ± 100 g. Palpitație +. Placenta este atașată la peretele anterior al uterului deasupra zonei rumenilor, 1-2 grade de maturitate, 35 mm. Cantitatea de lichid amniotic este ceva mai mare decât cea normală (zona B). Segmentul inferior din zona cicatricilor este de 3,1 mm (N nu mai mic de 2,8 mm), contururile sunt clare, incluziuni hiperecice. Ficat fetal 46 mm, Vmax în CMA 64 cm / s (zona IIc).

Consultarea endocrinologului (01.03.11)

TTG - 2,428 mU / l (N 0,4-4,0), T4 de sv - 11,17 pmol / l (N 9,0-22,0).

Ritmul basal 140 bate pe minut. Nu există decelerări, accelerații spontane. Frecvența oscilațiilor instantanee este de 8-10 / min. amplitudine de 5-7 batai. 9 puncte privind amploarea evaluării activității cardiace (normă).

IV. Diagnosticul și rațiunea sa

Bolile concomitente. Vartele varice ale extremităților inferioare.

1. părți palpabile ale fătului;
2. tonuri de inimă clar ale fătului;
3. datele de ultrasunete.

1. date anamnestice - data ultimei menstruații (01.10.10)
2. date de ultrasunete (vârsta gestațională 31-32 săptămâni din 11 mai 11).

Poziția longitudinală a fătului, prezentarea cefalică, vederea frontală a celor două poziții sunt determinate cu ajutorul metodelor externe de cercetare obstetrică (metodele lui Leopold), date cu ultrasunete.

Pe baza datelor de mai sus, cicatricea este consecventă.

Rh-sensibilizarea se bazează pe un titru ridicat de anticorpi la factorul Rh (1: 4096);

1. Sensibilizarea de rhesus a mamei (1: 4096)
2. Datele ecografice sunt 46 mm ficat fetal, Vmax în CMA 64 cm / s.

Boala hemolitică a fătului se dezvoltă dacă sângele mamei este Rh negativ, iar sângele fătului este Rh-pozitiv. Cu toate acestea, boala este, de asemenea, posibilă cu sângele mamei Rhesus pozitiv și sângele fetal Rh-negativ, cu sensibilizare la antigenul cu.

De regulă, MLP și HDN apar după imunizare anterioară Rh, care poate avea loc după obținerea chiar și o cantitate mică de eritrocite conținând Rh, în mama sânge o transfuzie de sânge fără toaletă Rh, injecție intramusculară de sânge, precum și obținerea Rh pozitiv-celule roșii din sânge fluxului sanguin la mamă în timpul sarcinii anterioare sau curente, însoțite de o încălcare a integrității vilozităților coriale sau placenta.

Factorul Rh se formează în stadiile incipiente ale sarcinii (potrivit unor date, începând cu 3-8-a zi de sarcină), fetale celule roșii din sânge în sânge a femeilor gravide poate avea loc în perioada de 6-8 săptămâni. Durata de circulație eritrocite fetale în fluxul sanguin matern nu este sigur, dar este cunoscut faptul că avortul în gestație timpurie și sarcina ectopica contribuie imunizare - producerea de anticorpi din corpul mamei. Genurile special, de multe ori provoca fluxul de sânge pentru a intra mama antigenele cu sensibilizarea ei ulterioară. Sensibilizarea creste riscul de livrare operative, în special în timpul operației de cezariană și îndepărtarea manuală a placentei. În eritrocite fetale mai puțin probabil lovit în fluxul sanguin matern în timpul sarcinii, dar nu este exclus în prezența unor factori care contribuie la încălcarea integrității eșantionării corionice villus și placentă: amniocenteza, amenințat avort spontan, placenta praevia, abruptio placentae, rândul său fetale exterior, moarte fetală intrauterină . Chiar și o cantitate mică de antigen este excretat in sange poate avea un efect de sensibilizare pronunțat, determină producerea de anticorpi. Imunizarea poate avea loc în timpul primei sarcini ca RBCs fetale pot intra în circulația maternă, începând cu Trimestrul I (6,7%). În timpul al doilea trimestru de sarcină, celule sanguine roșii fetale a fost detectat la 15,9%, în III - în 28,9% din gravide. Pentru imunizarea suficientă pentru a introduce o femeie cu sânge de 0,1 ml de sânge pozitiv Rh negativ Rh (acest fapt este dovedit G.K.Cohen et al. În 1964, în experimentele pe voluntari umani). Odată stabilit, anticorpii nu dispar, și sensibilitate pentru a re-introducerea în organism eritrocite Rh-pozitive mari.

După prima sarcină, 10% dintre femei sunt imunizate, dar în următoarele sarcini este posibil să se imunizeze același număr de femei dacă nu au apărut după prima sarcină.

Severitatea cursului GBP depinde în mare măsură de tipul de anticorpi produsi de sistemul imunitar al mamei. Rolul principal în dezvoltarea de GBP este jucat de anticorpii incompleți, legați de IgG, care penetrează cu ușurință bariera placentară. Anticorpii IgM complecși au o greutate moleculară mare și nu penetrează greu bariera placentară.

Anticorpii anticorpi ai mamei, care intră în sângele fetal, provoacă aglutinarea celulelor roșii din sânge sau, mai întâi, blocarea lor, apoi aglutinarea. În următorul exemplu de realizare, indiferent de complexele eritrocitare influență sunt distruse, o cantitate mare de bilirubină indirectă, există anemie și hiperbilirubinemie. Dacă celulele roșii din sânge nu sunt distruse în sânge, se acumulează în splină și există hemoliză sub influența fagocitelor. De obicei, dacă bilirubina indirectă apare în organism, este rapid transformată într-o linie directă prin adăugarea a două molecule de acid glucuronic produs în ficat. Bilirubina directă este excretată prin rinichi. Bilirubina indirectă a fătului poate fi excretată într-o anumită cantitate transplacentală, apoi poate merge direct spre corpul mamei. Totuși, o parte din bilirubina indirectă circulă în făt, ceea ce este facilitată de imaturitatea funcțională a ficatului. In plus, o creștere a ficatului eritropoiezei focare, extinderea biliar biliare, supus la condensare, duce la o schimbare în parenchimul hepatic și architectonic sale întreruperi. Consecințele acestui fapt sunt o scădere a producției de proteine ​​în ficat, hipoproteinemie, hipertensiune portală, ascite și edeme generalizate. La făt, boala hemolitică, împreună cu hiperbilirubinemia, anemia și, prin urmare, hipoxia tisulară cu acidoză. Bilirubina indirectă este solubilă în grăsimi, astfel încât penetrează cu ușurință țesuturile bogate în lipide, suprimând procesele enzimatice. În acest sens, hiperbilirubinemia afectează adesea țesutul cerebral, în special nucleul creierului.

În funcție de gradul de imunizare, GBP se poate dezvolta în diferite stadii ale sarcinii, uneori foarte devreme, începând cu 22-23 săptămâni. În orice perioadă de sarcină, pot fi observate cele mai severe manifestări ale bolii: edem general, formă edematoasă de GBP. Mai des, boala apare în primele ore și zile după naștere. În funcție de severitatea bolii se poate manifesta în formă anemică, icterică și forma edemului universal. În toate formele, anemia este exprimată.

În GBP datorită anemiei, hiperbilirubinemia, hipoxia tisulară, acidoza, tulburările cardiace și SNC sunt adesea observate. În GBP, sarcina pe ansamblu poate fi complicată de amenințarea întreruperii ei (avort spontan târziu, naștere prematură).

La acest pacient, dezvoltarea Rh-sensibilizare ca urmare a expunerii la sângele fătului în timpul îndepărtării instrumentale ovulului și a uterului în timpul chiuretaj sarcinii III-viabile datorită faptului că mama după procedura nu a fost introdusă Rh imunoglobulina. Dezvoltarea SBP într-o sarcină din cauza anticorpilor de expunere de la mamă la făt fluxul de sange prin placenta-mama fetale sistem.

De asemenea, pacientul este recomandat:

- Tinctura valeriană pentru normalizarea funcției sistemului nervos central 2d * 3p / d (ameliorarea durerii de cap, agitație)

Imediat după naștere, copilul este recomandat pentru a efectua o transfuzie de sânge parțială, o stabilizare după starea generală a copilului pentru a înlocui transfuzii de sânge, în valoare de două bcc. Copilului i se prezintă fototerapie, terapie prin perfuzie (soluție de glucoză 10%).