infecția meningococică - o boală infecțioasă acută cauzată de un agent patogen Neisseria meningitidis și caracterizate prin leziuni ale membranelor creierului cu dezvoltarea de meningita, meningoencefalita, encefalomielita și generalizare a infecției cu înfrângerea electorală a endoteliului capilarelor și dezvoltarea de șoc infecțios-toxic. Astfel, în patogeneza bolii meningococice, putem nota două puncte:
Înfrângerea membranelor creierului
Înfrângerea endoteliului capilarelor cu dezvoltarea sindromului DIC și, ca manifestare cea mai mare, un șoc infecțios-toxic.
Periodicitatea apariției focarelor epidemice și a pandemiilor este caracteristică. Acum ne confruntăm cu un alt epidemic. Începând din 1900, primul focar a fost în 1904-1907 ani, după ani de 1925-1945 (care a fost caracterizat prin așa-numita creștere dublu-cocoașă epidemie val în incidența în 1925 și la un declin în 1930, n nu este de până la nivelul normal, apoi un salt puternic ascendentă în 1937 și o scădere a valorilor inter-epidemiologice inițiale în 1945). Până în 1967 a existat o așa-numită perioadă inter-epidemică, adică incidența a fost de 0,68 la 100.000 de locuitori.
3 serotip Neisseria meningitidis A, B, C. coci, extrem de instabilă în mediu, cresc bine în medii de cultură cu adaos de proteine și să se stabilească în leucocite în frotiu vizibil ca cereale, în formă de boabe în interiorul leucocite. Sunt bine colorate cu anilină. Indicele contagiozei este destul de scăzut.
Sursa infecției - pacienți cu formă generalizată de infecție meningococică, purtători și pacienți cu forme localizate. Cel mai mare pericol epidemic îl reprezintă pacienții cu forme generalizate de infecție meningococică, deoarece în aceste cazuri agenții patogeni sunt cei mai activi și virulenți și, prin urmare, concentrația de agenți patogeni la acești pacienți va fi destul de ridicată; indicele de contagozitate aici va fi 6. Indicele de contagiune a pacienților cu forme localizate de infecție meningococică este de 3, indicele contagiozității purtătorilor, meningococul este egal cu 1.
Dar, în practică, pacientul este o formă generalizată de infecție meningococică este în contact cu restul din jur doar aproximativ o zi din timp el este imobilizat la pat, prin urmare, nu poate fi o sursă de astfel de proliferare masivă zabolevaniya.Naprotiv, pacientii forma localizata, și în plus, sunt principalele bacillicarriers surse de răspândire a infecției meningococice (MI).
Calea de transmitere a MI este în aer. Meningococ cu picături de salivă și mucus cade pe mucoasa nazală, care este condiții favorabile, stabilit acolo și care provoacă reacții inflamatorii, manifestate rinofaringita acuta. În unele cazuri meningococcus de scurtă ședere în nazofaringe, și având un tropism pentru capilare endoteliale, agentul cauzal al traseului hematogene cade în mucoasa creierului, care este un mediu propice pentru traiul lor, adsorbiți datorită prezenței pililor la receptor la meningele.
În procesul de meningococi metabolism mor, eliberând endotoxinei, care este un neurotrop puternic și otravă vasculare, care, ca și el însuși patogen crește producerea de lichid cefalorahidian, iar acest lucru se datorează dezvoltării sindromului hipertensiunii arteriale, care este exacerbată de o schimbare în compoziția calitativă a lichidului. Agentul cauzal, ca reprezentant al coci și sa stabilit pe cojile de inflamație recente. scurgerea lichidului Perturbat prin foramen ovale, Lushke, Magandi, hipertensiunea este îmbunătățită ca presiunea asupra substanței creierului, rezultând o overexcitation interoreceptors de stat si dureri de cap este permanentă.
Meningococul în spațiile adventiale ale vaselor din cochilii creierului pătrunde în substanța creierului, determinând dezvoltarea meningoencefalitei. Pacientul dezvoltă simptomatologie focală, a cărei severitate depinde de nivelul de afectare a substanței cerebrale. Agentul cauzal penetrează în ventriculii laterali, provocând inflamația ependimiei acestuia - se dezvoltă ependimatica, rezultând o scădere a creierului.
Agentul cauzal penetrează, de asemenea, în măduva spinării, afectând rădăcinile ei (mai des diviziunile cervicale și toracice); distrugerea rădăcinilor coarnei anterioare conduce la o reducere spastică a mușchilor suplinici și occipitali, ceea ce duce la apariția simptomelor de gât rigid; când leziunile toracice și lombare sunt afectate, simptomele Kernig, superioare, medii și inferioare Brudzinsky - simptome de tensiune sunt determinate. De asemenea, substanța măduvei spinării (mielita) poate fi afectată, ceea ce se termină cu formarea parezei și a paraliziei.
Cea mai mare concentrație de puroi se observă pe baza creierului, unde centrele vitale, nucleii nervilor cranieni și opticum chiasma, ceea ce conduce la perturbări corespunzătoare (scăderea vederii, acuitatea etc. auzului). Astfel, stabilindu-se pe membranele cerebrale, meningococi provoca următoarele stări:
Moartea pacienților provine din umflarea și umflarea creierului, creierul se mișcă de-a lungul axei cerebrale, iar amigdalele cerebeloase intră în foramenul occipital mare, ducând la oprirea respirației.
Patogenia infecției meningococice, care se desfășoară în funcție de tipul de sepsis meningococic (meningococcemia). În acest caz, agentul cauzal își manifestă celelalte calități - tropismul până la endoteliul capilarelor. Infecția are loc și prin mijloace aerogene, iar agentul patogen care intră în sânge este transportat în toate organele și țesuturile, determinând dezvoltarea meningococcemiei. Agentul cauzal este absorbit pe pereții capilarelor tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv a pielii.
Meningococi, eliberând o toxina produce daune peretelui vascular ca răspuns la un plachete activat este prostaglandine, care sunt responsabile pentru agregarea plachetară, care sunt aranjate în forma Rouleaux de-a lungul peretelui vascular începe aglomerate. Ca răspuns, fibrinogenul, fibrina și altele asemenea sunt activate. ca urmare a formării unui tromb. Acest lucru duce la interoceptors iritarea peretelui vasului se dezvoltă vazamotorov pareze, și toate capilare nefuncționale dilata, ceea ce duce la o scădere a CCA, scade întoarcerea venoasă, și, prin urmare debitul cardiac, care rezultă în dezvoltarea de hipoxie cerebrală, acidoză, sistem simpatoadrenal iritant. Aceasta are loc eliberarea de catecolamine, care provoacă un spasm al vaselor periferice. Irită centrului respirator, nodul sinusal - dezvolta dispnee si tahicardie.
vase deteriorate ale tuturor organelor, inclusiv a glandelor suprarenale, ceea ce duce la hemoragie în ele, dezvoltând astfel sindromul Waterhouse-Fredericson, ale căror manifestări clinice este hipotensiune persistentă.
De asemenea, așa-numitul curs de dezvoltare rinichi infecțioase și toxice: resorbție crescută de lichid în tubulii și emergente trombii eritrocitar duce la formarea cheagurilor de sânge în interiorul vaselor oligoanurii.Nalichie determina dezvoltarea DIC, care se caracterizează prin prezența a 2 faze:
prima fază - hipercoagularea
a doua fază este coagulopatia consumului, când tot materialul plastic se duce la formarea trombilor. Sângerarea manifestată clinic, faza este ireversibilă.
Tot ce se întâmplă în interiorul corpului, este prezent pe piele: se manifestă sub forma unei erupții cutanate, care în primele ore este roseolous papulo în natură, apoi înlocuit elementul hemoragic, răspândire, cu necroză în centru.
Moartea pacienților cu meningococcemie se datorează unui șoc toxic infecțios, cea mai mare manifestare fiind sindromul DIC cu formarea sindromului Waterhouse-Fredicikson.
Clasificarea clinică (VI Pokrovsky).
meningococcemia: tipică, atipică, cronică