Diagnosticul și tratamentul demineralizării țesutului osos ca complicație a inflamației cronice

Capitolul 1 Revizuirea literaturii Etiopatogeneza, diagnosticul și tratamentul osteoporozei în bolile inflamatorii ale intestinului

1.1 Metabolizarea țesutului osos și patogeneza osteoporozei

1.2 Metode de studiere a osteoporozei

1.3 Prevalența osteoporozei și frecvența fracturilor osoase osteoporotice la IBD

1.4 Tratamentul osteoporozei

1.5 Tratamentul osteoporozei în bolile intestinale inflamatorii

Capitolul 2 Caracteristicile clinice ale pacienților și metodele de investigare

2.1. Caracteristicile clinice ale pacienților incluși în studiu

2.2 Metode de investigare

Capitolul 3 Rolul factorilor clinici în reducerea densității minerale osoase la pacienții cu boli intestinale inflamatorii

Capitolul 4 Starea metabolismului fosfor-calciu, metabolismul vitaminei D3 și densitatea minerală osoasă la pacienții cu boală inflamatorie intestinală

4.1 Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu, metaboliții vitaminei D3 la pacienții cu boli inflamatorii intestinale

4.2 Cursul clinic al colitei ulceroase și bolii Crohn și starea metabolismului fosfor-calciu și nivelul metabolitului Dz

4.3 Influența metabolismului fosfor-calciu și metabolismul vitaminei D3 asupra densității minerale osoase la pacienții cu boală inflamatorie intestinală

Capitolul 5 Densitatea minerală a țesutului osos și nivelul citokinelor la pacienții cu boli inflamatorii intestinale

Capitolul 6 Prevenirea și tratamentul osteopeniei la pacienții cu boli inflamatorii intestinale.

Un procent ridicat de pacienți cu dizabilități în dezvoltarea complicațiilor de osteoporoză dictă necesitatea prevenirii acesteia. Acest lucru necesită dezvoltarea de abordări pentru prevenirea vizată a osteoporozei la pacienții cu IBD cu risc crescut de dezvoltare, care a fost scopul acestei activități.

Dezvoltarea măsurilor de prevenire a osteoporozei la pacienții cu boală inflamatorie intestinală, luând în considerare factorii de risc.

1. A descoperi frecvența osteopeniei la pacienții cu boli inflamatorii intestinale și relația și manifestările clinice ale bolii.

2. Determinarea rolului tulburărilor metabolismului fosfor-calciu la debutul și progresia osteopeniei.

3. Pentru a stabili natura schimbărilor în metabolismul vitaminei D3 la pacienții cu boală inflamatorie intestinală și efectul asupra densității minerale osoase.

4. Pentru a studia relația dintre nivelul IL-6, IL-10, TNF și dezvoltarea osteopeniei la pacienții cu IBD

5. Evaluarea eficacității prevenirii și tratamentului osteoporozei cu alfacalcidol la pacienții cu boli inflamatorii intestinale.

6. Crearea unui algoritm pentru diagnosticarea, prevenirea și terapia osteopeniei la pacienții cu boli inflamatorii intestinale.

Se dovedește relația dintre pierderea densității minerale osoase și metabolismul fosfor-calciu.

Pentru prima dată, a fost studiat metabolismul vitaminei D3 la pacienții cu IBD, sa demonstrat relația dintre BMD și nivelul metabolitului activ al vitaminei D3-calcitriol.

Sa stabilit rolul activității crescute a TNF în reducerea densității minerale osoase.

Eficacitatea preparatelor de alfacalcidol la pacienții cu IBD cu osteopenie a fost stabilită.

Factorii de risc pentru osteoporoză la pacienții cu IBD au fost identificați, ceea ce permite inițierea în timp util a prevenirii osteoporozei și menținerea calității vieții pacienților.

S-au stabilit limitele eficacității alfacalcidolului, ceea ce permite planificarea corectă a strategiei de prevenire și tratament a osteoporozei.

Sa demonstrat dependența dintre efectul pozitiv al tratamentului de bază și eficacitatea terapiei osteoporozei.

Un algoritm a fost dezvoltat pentru a preveni tratamentul osteoporozei la pacienții cu boli inflamatorii intestinale.

Ieșind de la pacienți cu tulburări de schimb BII fosfor-calciu duce la activarea menținerii nivelurilor homeostatice de calciu datorită extracției sale din os, ceea ce duce la dezvoltarea osteopeniei. mecanisme de compensare a pierderii de calciu prin activarea metabolismului vitaminei Ds la pacienții cu IBD nu sunt eficiente.

La un număr de pacienți cu IBD, formarea osteopeniei apare sub influența activității crescute a citokinelor proinflamatorii.

Caracteristicile cursului clinic al IBD provoacă diferite mecanisme patogenetice de dezvoltare a osteoporozei.

Utilizarea glucocorticosteroizilor la pacienții cu activitate inflamatorie ridicată a bolii, prin suprimarea activității citokinice, poate afecta pozitiv DMO.

Eficacitatea alfacalcidolului în prevenirea osteoporozei la pacienții cu IBD depinde de eficacitatea tratamentului bolii de bază.

Concluzia cercetării în disertație cu privire la "Diagnosticul și tratamentul demineralizării țesutului osos ca complicații ale bolilor inflamatorii intestinale cronice"

1. Reducerea densității minerale a țesutului osos a fost detectată la 75% dintre pacienții cu boli inflamatorii intestinale, în timp ce la 12,5% aceasta atinge gradul de osteoporoză.

2. Factori vysokogoriska osteoporoza, clasate în ordinea valorilor coeficientului PR descrescătoare sunt: ​​niveluri crescute de TNF în ser, localizarea bolii colonice Crohn, varsta varsta de peste 55 de ani pentru femei, severitatea atacurilor, manifestari extra-intestinale, natura continuă a inflamației și durata bolii mai mult de 10 de ani .

3. Se observă riscul mediu de osteoporoză la pacienții cu boală avansată de colon, indicele scăzut al masei corporale la bărbați și durata bolii de la 4-10 ani.

5. Tratamentul alfacalcidolul conduce la o creștere a densității minerale osoase la nivelul coloanei vertebrale, la 75% dintre pacienții cu boli inflamatorii intestinale cu osteopenia si 50% - la nivelul colului femural.

6. Nici un efect pozitiv asupra densității minerale osoase la primirea alfacalcidolul pacienților cu boli inflamatorii intestinale cu osteopenie din cauza ineficienței tratamentului de bază al bolii de bază.

1. La examinarea pacienților cu boală inflamatorie intestinală, este necesară identificarea și luarea în considerare a factorilor de risc pentru osteoporoză la planificarea tratamentului.

2. Toți pacienții cu boli inflamatorii intestinale trebuie să efectueze densitometria cu raze X cu energie duală. Pacienții fără factori de risc o dată la 2 ani. Pacienții cu un factor de risc mediu și ridicat în absența măsurilor preventive 1 dată pe an.

3. La pacienții cu risc ridicat și mediu de osteoporoză, este necesară începerea prevenirii dezvoltării medicamentului la valorile normale ale DMO.

4. Pentru prevenirea și tratamentul osteoporozei la pacienții cu boli inflamatorii intestinale, este posibil să se utilizeze alfacalcidol în doze de 0,5-1,0 μg pentru profilaxie și 1,0-2,0 μg pentru tratament.

5. În absența eficacității tratamentului cu medicamente de alfacalcidol și dacă tratamentul bolii subiacente este ineficient, alte medicamente care cresc DMO trebuie adăugate la tratament.

50. Arnaud S.B. Tratamentul cu 25-hidroxivitamine D3 a bolii osoase în ciroza biliară primară. Gastroenterology 1982; 83; 137-140.

65. Compston J.E. Ayers A.B. Norton L.W. et al. Osteomalacia după rezecția intestinală mică. Lancet 1978; 1: 9-12.

66. Compston J.E. Judd D. Crawley E.O. et al. Osteoporoza la pacienții cu boală inflamatorie intestinală. Gut 1987; 28: 410-415.

77. Dykman T.R. Haralson K.M. Gluck O.S. et al. Efectul administrării pe cale orală a 1,25-dihidroxivitaminei D și a calciului asupra osteopeniei induse de glucocorticoizi la pacienții cu afecțiuni reumatismale. Arthritis Rheum 1984; 27: 1336-1343.

78. Eriksen E.F. Colvard D.S. Berg N.J. et al. Dovezi ale receptorilor de estrogen în celulele normale osteoblaste umane. Science 1988; 241: 84-86.

79. Eriksen E.F. Steiniche T. Mosekilde L. Meisen F. Analiza histomorfometrică a osului în boala osoasă metabolică. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 919-954.

84. Genant H.K. Mall J.C. Wagonfeld J.B. et al. Demineralizarea scheletică și întârzierea creșterii în boala inflamatorie intestinală. Invest Radiol 1976; 11: 541-549.

87. Greenstein A.J. Janowitz H.D. Sachr D.B. Complicațiile extra-intestinale ale bolii Crohn și ale colitei ulcerative: un studiu efectuat la 700 de pacienți. Medicina (Baltimore) 1976; 55: 401-412.

89. Haddad J.G.Jr. Hahn T.J. Surse naturale și sintetice de 25-hidroxivitamină D circulante la om. Nature 1973; 244: 515-516.

92. Hahn T.J. Halstead L.R. Teitelbaum S.L. Hahn B.H. Metabolismul metabolic modificat în osteopenie indusă de glucocorticoizi: efect al administrării 25-hidroxivitaminei D. J Clin Invest 1979; 64: 655-665.

95. Hessov I. Mosekilde L. Meisen F. și colab. Osteopenie cu metaboliți normali de vitamina D după rezecția intestinului subțire pentru boala Crohn. Scand J Gastroenterol 1984; 19: 691-696.

114. Martin T.J. Ng K.W. Suda T. Fiziologia celulelor osoase. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 833-858.

117. Meunier P.J. Briancon D. Chavassieu P. Tratamentul cu fluorură: constatări histomorfometrice osoase. In: Christiansen C. Johansen J.S. Rils B.J. eds. Osteoporoza. Viborg, Danemarca: Norhaven AG, 1987: 824.

125. Pacifîci R. Rifas L. McCracken R. și colab. Tratamentul cu steroizi ovarieni blochează o creștere postmenopauză a eliberării de monocite de interleukină 1 în sânge. Proc Natl Acad Sci SUA 1989; 86: 2398-2402.

126. Parfitt A.M. Drezner M.K. Glorieux F.H. et al. Histomorfometria oaselor: standardizarea nomenclaturii, a simbolurilor și a unităților. Raport al Comitetului pentru Nomenclatura Histomorfometrică ASBMR. J Bone Miner Res 1987; 2: 595-610.

129. Preece M.A. Tomlinson S. Ribot C.A. et al. Studii privind deficitul de vitamina D la om. Q J Med 1975; 44: 575-589.

130. Raisz L.G. Factori locali și sistemici în patogeneza osteoporozei. N Engl J Med 1988; 318: 818-828.

132. Ray W.A. Griffin M.R. Downey W. Melton L.J.III. Utilizarea pe termen lung a diureticelor tiazidice și a riscului de fractură de șold. Lancet 1989; 1: 687-690.

134. Reid I.R. Regele A.R. Alexander C.J. Ibbertson H.K. Prevenirea osteoporozei induse de steroizi cu (3-amino-1-hidroxipropiliden) -1,1-bisfosfonat (APD). Lancet 1988; 1: 143-146.

136. Richelers H. Deding A. Christiansen C. și colab. Osteopenie indusă de corticosteroizi și metabolismul vitaminei D: efect al vitaminei D2, administrării fosfatului de calciu și a fluorurii de sodiu. Clin Endocrinol (Oxf) 1982; 16: 409-415.

149. Sambrook P.N. Eisman J.A. Yeates M.G. et al. Osteoporoza în artrita reumatoidă: siguranța administrării corticosteroizilor cu doze mici. Ann Rheum Dis 1986; 45: 950-953.

158. Slovik D.M. Rosenthal D.I. Doppelt S.H. et al. Restaurarea osului spinal la bărbații osteoporotici prin tratamentul cu paratiroidiormon uman (1-34) și 1,25-dihidroxivitamina D. J Bone Miner Res 1986; 1: 377-381.

159. Smith C.B. Smith D.A. Relațiile dintre vârstă, densitatea minerală și proprietățile mecanice ale compactului femural uman. Acta Orthop Scand 1976; 47: 496-502.

Articole similare