Infecție chirurgicală generală
Infecția chirurgicală generală se manifestă sub formă de sepsis (Figura 12). Cu toate acestea, apariția acesteia este precedată de o infecție locală, însoțită de o febră resorbantă purulentă mai mult sau mai puțin pronunțată.
Febra pyo-resorbtiv apare datorită resorbției (supt) rănilor, septic închise carii și anaerobe putrezită focarele -tkanevogo produse de descompunere, toxine, microbi si enzime in pierdere severa de proteine cu puroi. Doctrina febrei purulente resorbție avansate IV Davydovskiy în 1941 - 1945 ani.
A fost larg recunoscută și confirmată de practica clinică. Purpura febră resorbtivă trebuie distinsă de toxicoza traumatică sau de febra toxică resorbtivă, care apare cu afectarea mecanică închisă, procedând aseptic. În același timp, numai produsele țesuturilor distruse sunt absorbite, transformate în stare lichidă ca rezultat al histolizei lor. Absorbția unui număr mare de produse toxice de dezintegrare tisulară din zona traumei este însoțită de o creștere a temperaturii globale, o scădere a apetitului, depresia stării generale a animalului; încălcarea reflexului nervos, a funcțiilor trofice și endocrine, precum și a stării organelor interne și a altor semne ale unei boli comune.
Semne clinice. Purpura febră resorbtivă nu este doar o consecință a afectării țesutului traumatic, ci și rezultatul dezvoltării infecției locale. Gravitatea ei depinde atât de gradul de distrugere a țesutului, cât și de severitatea infecției, stadiul de dezvoltare și gradul de generalizare a procesului infecțios. Manifestarea febrei resorbante purulent poate avea diferite grade: slab (stare de rău și creșterea nesemnificativă a temperaturii corporale); moderată și severă (temperatură înaltă, tulburări funcționale semnificative ale mai multor organe și sisteme). Gradul sever de febră resorbtivă purulentă este foarte asemănătoare în semne clinice cu sepsis, dar are și diferențe semnificative de la aceasta.
Gradul de febră resorbtivă purulentă depinde în întregime de prezența și severitatea focalizării infecțioase. Îndepărtarea atentă a acesteia prin îndepărtarea nișe și buzunare, precum și eliminarea țesuturilor moarte și suprimarea factorului microbian, îmbunătățește cursul febrei febră resorbtivă; eliminarea completă a focarului infectat (de exemplu, amputarea degetului în înfrângerea purulentă a articulației copite-coronare) conduce la atenuarea tuturor semnelor bolii. În același timp, se oprește intoxicația, se elimină iritarea centrelor nervoase și se îmbunătățește starea funcțională a tuturor organelor și sistemelor; temperatura corporală revine la normal, starea generală este normalizată treptat și animalul se recuperează.
Atunci când curge acut purulentă febra resorbtiv, de regulă, nu există nici un prejudiciu ireversibil obschereguliru-ghid și funcțiile trofice în sistemul nervos central și modificări morfologice la nivelul organelor parenchimatoase, așa cum se observă în sepsis și epuizarea rănilor, în curs de dezvoltare în febra purulentă resorbție cronice.
O febră acută, purulentă-resorbtivă, de grad mediu și în special sever, poate provoca apariția sepsisului sau poate intra într-un proces cronic. În acest ultim caz se produce epuizarea plăgii caracterizată prin creșterea treptată atrofie musculară, dar mai ales la nivelul tractului gastrointestinal, ficat, unde procesele degenerative dislocate, care nu se observă în sepsis.
Starea pre-septică. sau febră acută purulentă-resorbtivă de formă severă, este apariția sepsisului.
Patogeneza și semne clinice. condiție Predsepticheskoe este cel mai frecvent observate în procesele necrotice și gangrenoasă progresive în răni, ulcere, precum furuncule, flegmon, mastită, puroi și leziuni putrezite ale articulațiilor, teci tendon, copite, cu osteomielita, peritonita, metrita și alte procese infecțioase locale.
Precursorii principali ai condiției de presepție în curs de dezvoltare sunt: edem progresiv de natură flegmonoasă; un număr mare de țesuturi moarte, nișe, buzunare, formarea întârziată a barierului de granulare, absența acestuia în locurile de dezintegrare necrotică a țesuturilor; formarea abundentă de puroi sau ior, scurgerea insuficientă a exudatului și reacția inflamatorie care curge rapid. În ciuda cursului sever al focalizării infecțioase locale în starea preseptică, organismul restrânge generalizarea infecției, marcat de o reacție inflamatorie, imunitate locală și generală.
Acumulând produse toxice absorbite în sistemele sanguine și limfatice, precum și fluxurile de stimuli puternici care provin din focalizarea infectate, sensibilizate din ce pererazdrazhayut și centrele subcorticale și cortexul cerebral. În consecință, influența acestora asupra procesului patologic scade, trofismul se înrăutățește, iar fenomenele neurodistrofice se dezvoltă atât în centrul infectării, cât și în alte părți ale corpului. În același timp, tulburările funcționale apar din glandele endocrine, organele hematopoietice și din sistemul fiziologic al țesutului conjunctiv. Ca urmare, există posibilitatea penetrării patogenului în sânge, căi limfatice și generalizarea acestuia în organism. Starea generală a animalului se deteriorează: este deprimat, scăderea poftei de mâncare, din când în când tremur, transpirație cai note de părți individuale ale corpului (gât, urechi, inghinale), destul de ferm a avut loc la temperaturi ridicate a corpului; pulsul este de obicei frecvent, chiar.
Încărcare mai mult sau mai puțin satisfăcătoare. Cainii pot fi ușor tensiune arterială ridicată, numărul de celule roșii din sânge este puțin redus. Valorile hemoglobinei sunt ușor sub normă, în schimbarea compensată a hemogramei lăsate la tineri, eozinofilele și monocitele nu dispar, granularitatea toxică este absentă. În sânge există acidoză compensată.
Diagnosticul. Schimbarea ratei pulsului și absența tulburărilor organice ale sistemului cardiovascular, precum hemoleucograma sunt semne clinice importante, care pot fi diferențiate febra purulent resorbtiv, sepsis, în special atunci când o ameliorare clinică după aplicarea unor măsuri adecvate de tratament.
Cu fluxul, starea preseptică poate fi pe termen scurt, poate dura doar câteva zile (2-3 zile) sau poate fi prelungită (până la 10 zile sau mai mult), urmată de sepsis sau, cu tratament adecvat, recuperare.
Tratamentul este complex, luând în considerare tipul de infecție. Răni, ulcere, fistule, cavități flegmonoase sunt supuse unui tratament chirurgical. Asigurați ieșirea liberă a exudatului în mediul extern, accizați țesuturile moarte (dacă este necesar, efectuați o amputare); utilizați mijloace de osmotherapy și alte tratamente locale (vezi tratamentul rănilor infectate). Asigurați-vă că efectuați un complex de terapie antiseptică (vezi tratamentul sepsisului).
Sepsis - greu proces infecțios-toxic reversibil, însoțită de schimbări profunde nervnodistroficheskimi și deteriorarea puternică a tuturor funcțiilor organismului care au apărut ca urmare a intoxicației și generalizarea agentului cauzal primar al unui focar infecțios.
Până în prezent, septicemia nu poate fi considerată o boală pe deplin studiată, în special la animale productive. În legătură cu aceasta, nu există o viziune unificată asupra etiologiei, patogenezei sepsisului și tratamentului la animalele agricole. S-a stabilit că sepsisul este o boală toxică foarte acută, subacută și chiar fulminantă, toxică a animalelor. Cu un tratament adecvat și în timp util al unei infecții chirurgicale locale, sepsisul este o formă relativ rară a generalizării sale.
Contribuie la dezvoltarea condițiilor de sepsis agraveaza reactivitate microorganisme care poate scădea rezistența și cauza sensibilizarea acesteia. Principala cauză externă a sepsis este un factor extrem de microb virulent care cauzeaza sepsis in organism. Acesta din urmă este adesea precedat de un accent septic local abces, furunculelor, celulită, plăgi aleatorii și impuscare ale țesuturilor moi, osteomielita, artrita septică, pleurezie, pneumonie, peritonită, septic și metrita putrezită și colab. Sunt cazuri de sepsis înregistrate după intervenții chirurgicale abdominale sau alte operațiuni fără respectarea strictă a asepsie și antisepsie datorită neîndemânatic făcut îngrijirea obstetrică, precum și a procedurilor de încălcare de tratament post-operatorie, condițiile de îngrijire în viață și conținutul acestora.
Uneori, septicemia se poate produce în mod neașteptat, fără identificarea clinică a unui focalizator infecțios local. Această sepsis se numește criptogenă. Aceasta, de regulă, este o consecință a unui focar de infecție latentă (dinți carieni, răni vindecate, obiect rănit supraviețuitor etc.). Astfel, pentru debutul sepsisului, nu este neapărat o concentrare septică primară acută, dar este absolut necesar să pătrundă animalul prin piele sau mucoase ale microbilor patogeni. Cu toate acestea, factorul decisiv în apariția sau absența acestuia este starea organismului animalului. Supraîncălzirea, suprarăcirii, epuizare, reducând răspunsurile imunobiologice, sistem fiziologic activitate a țesutului conjunctiv, funcția antitoxică a ficatului, durere si alte suprastimularea centre autonome și structurile corticale sunt cadru favorabil apariției sepsis.
Dezvoltarea septicemiei nu depinde direct de gradul de deteriorare a țesutului și severitatea procesului primar septic. Accentul septic primar și virulența microbilor joacă un rol principal declanșator. Împreună cu accentul principal în organism este apoi format dintr-o multitudine de focare secundare de metastaze sau organism întreg este transformat într-un focar septic comun. De aceea, dacă purulente febră resorbție debridare detaliată pri Mary septică se concentreze conduce la o îmbunătățire și de recuperare ulterioară, în septicemie chiar si indepartarea chirurgicala completa a organismului primar de concentrare septica nu se îmbunătățește fluxul său. Fii conștient de faptul că gravitatea focarului septic locale exacerbează procesul septic și, dimpotrivă, consolidează procesul septic pentru focalizare septica locale, astfel încât în sepsis este recomandabil să se utilizeze nu numai comune, dar, de asemenea, tratament local, activitatea microbiană mare de factor în focus septic și îmbunătățește sângelui și a limfei , drenaj.
Patogeneza. La recomandarea AD Speransky și Vishnevsky, sepsis este complicat complex nervnodistroficheskim, care rezultă în principal din cea mai puternică iritare bacteriană toxică a sistemului nervos din focii septic primară și ulterior. generate de proces nervnodistrofichesky primar influențate de factori bakterialnotoksicheskih focalizarea septic este menținută și amplificată de acestea, prin care procesul septic este tot mai aprofundat. Pe de altă parte, procesul neuron-distrofic promovează intensificarea fenomenelor bacteriene-toxice și dezvoltarea ulterioară a sepsisului. În organism, există cercul vicios al influenței patologice ale sistemului nervos la funcția organismului și efectul invers asupra ei de tulburări funcționale și morfologice care apar în organe și țesuturi. Ca urmare, progresează distrofice, purulent-necrotice și alte procese distructive.
În contextul tulburărilor neurodistrofice și intoxicației organismului, apar schimbări ascuțite intermitente; echilibrul acido-bazic este perturbat, se dezvoltă acidoză decompensată. Modificări semnificative apar în metabolismul proteinelor, hipoproteinemie are loc, caracterizată printr-o creștere a fracțiunilor grosiere de proteine în timp ce reduc gama-globuline. Schimbarea în metabolismul carbohidraților determină epuizarea ficatului cu glicogen. Balanța vitaminei este întreruptă, cantitatea de vitamine, în special tiamina și acidul ascorbic, scade drastic. Lipsa lor provoacă avitaminoza toxică, o încălcare a metabolismului carbohidraților și a apei minerale. Acest lucru se manifestă prin procesele de deshidratare din organism. Sub influența pierderii de glicogen și a acidului ascorbic, funcția antitoxică a ficatului este redusă drastic. Acesta apar modificări morfologice, ceea ce duce la atrofia parenchimului și renaștere.
Scăderea funcției antitoxice a ficatului afectează în mod negativ starea rinichilor. Acestea din urmă reprezintă un număr mult mai mare de microbi și toxinele lor care sunt dăunătoare pentru rinichi în urină. În acest sens, parenchimul renal experimenta o schimbări alergice și degenerative, scade dramatic funcția lor de concentrare, densitatea urina devine prea mică. Ca urmare a deteriorării toxice a aparatului hematopoietic, se observă o anemie progresivă hipocromatică sau hiporegulatorie. Efectele toxice asupra mușchilor cardiace și a vaselor periferice afectează semnificativ hemodinamica. Datorită creșterii permeabilității vasculare, circulația periferică este grav afectată. Aceasta duce la scăderea tensiunii arteriale. În același timp, a încălcat funcția secretorie și motorie a tractului gastro-intestinal, functia secretorie a glandelor salivare și pancreas. Digestia se înrăutățește, procesele putrefactive se dezvoltă în intestin.
Sub influența produși de descompunere de proteine, și în special proteina străină produsă ca urmare a decesului în masă a bacteriilor în sânge și sistemul reticuloendotelial, există o sensibilizare a organismului; în organe de animale este o permeabilitate capilară crescută, edem și inflamație și focarele seros necroză; apare umflarea fibrinoidă a pereților vaselor de sânge, arterele și venele sunt obturate prin trombi.
Împreună cu aceasta, apare sângerare sporadică septică, adesea capilară. Există tulburări trofice în piele, mușchi și organe interne. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă sub formă de leziuni de presiune, atrofie musculară și tulburări funcționale ale organelor parenchimale.
← Infecție generalizată purulente cu metastaze (piemia)