- Ce este encefalopatia Wernicke
- Ce provoacă encefalopatia Wernicke
- Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul encefalopatiei Wernicke
- Simptomele encefalopatiei Wernicke
- Diagnosticul encefalopatiei Wernicke
- Tratamentul encefalopatiei Wernicke
- Ce medicii trebuie tratați dacă aveți encefalopatie Wernicke
Ce este encefalopatia Wernicke
Wernicke encefalopatiei (hemoragică acută encefalopatie superioară Gayet-Wernicke) - leziuni ale creierului în deficit de tiamina rezultatae apare de obicei la alcoolism cronic, rareori la anacatharsis, nutriție parenterală dezechilibrată.
Encefalopatia Wernicke și sindromul Korsakov - afecțiuni relativ frecvente se datorează vitaminei B1. SSA predominant afecteaza pacientii cu alcoolism, dar predispune la ei și alte cauze de foame și de deficit de vitamina: vărsături persistente, post, dializa, cancer si SIDA.
Ce provoacă encefalopatia Wernicke
Encefalopatia Wernicke și sindromul Korsakov sunt cauzate de vitamina B1.
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul encefalopatiei Wernicke
Vitamina B1 serveste ca un cofactor al mai multor enzime, inclusiv transcetolază, piruvat și alfa-cetoglutarat dehidrogenaza. Când avitaminoza B1 a scazut utilizarea glucozei si neuronii deteriorate mitocondrii. Acumularea de glutamat prin reducerea activității dehidrogenazei alfa-cetoglutarat în fondul deficitului de energie are efecte neurotoxice. La șobolani cu deficit de vitamina la microscopie electronica B1 poate fi caracteristici morfologice vizibile neurotoxicitatea neurotransmițătorilor excitatori: distrugerea umflarea mitocondriale și agregarea cromatinei cu semne de degenerare a neuronilor din nucleul diencefalului. Degenerarea neuronilor poate suspenda introducerea antagoniștilor receptorilor glutamat NMDA.
Anatomia patologică. Afectează departamentele periventriculare diencefalului, trunchiul cerebral și partea superioară a vermis cerebelos: regiuni ale creierului in jurul treilea ventricul, apeductul Sylvius și al patrulea ventricul decolorate, în cazuri severe, uneori, hemoragiile peteșiale vizibile, pentru cazurile tipice ale organelor cronice atrofie mastoid. semne frecvente - proliferarea endoteliale, demielinizare, defalcarea și moartea neuropil neuronilor. Aceste modificări sunt observate în mai multe cazuri cu IRM). Amnezia asociate cu leziuni mediodorsal nucleu talamic.
Simptomele encefalopatiei Wernicke
Triada clasică de simptome - oftalmoplegia, ataxia, confuzia - este prezentă doar în o treime din cazuri. Cei mai mulți dintre pacienți sunt profund dezorientați, apatici, incapabili de concentrare, delir apare uneori emoție ca manifestare a sindromului de abstinență la alcool. Fără tratament, se poate dezvolta sopor și comă și poate să apară moartea. tulburări oculomotor includ nistagmus orizontal atunci când caută la o parte, paralizia mușchilor rectus laterală a ochiului (de obicei bilaterale), supărat mișcările ochilor prietenos, ocazional ptoza. Ataxia (în special abasia) se datorează unei combinații de polineuropatie, ataxie cerebeloasă și vestibulară. Elevii, de regulă, nu se schimbă, dar în stadiile tardive ale bolii pot fi restrânse.
Odată cu numirea în timp util a tiaminei în / în sau / m, tulburările oculomotorii dispar rapid, numai nistagmusul persistă.
Encefalopatia de la Wernicke însoțește de obicei alte manifestări ale tulburărilor de alimentație - în special în 80% dintre pacienți există polineuropatie. Mult mai puțin frecvente sunt ambliopia și ataxia spastică vertebrală. tahicardie frecventă și hipotensiune arterială ortostatică, care pot apărea ca urmare a înfrângerii sistemului nervos autonom, sau poate fi un simptom al formei umede a beriberi. tulburări oculomotor dispar după câteva ore după administrarea de tiamina, în timp ce ataxie dureaza mai mult, si aproximativ jumatate din pacientii care are loc recuperarea completă și mersul este lent, amestecare, cu picioarele departate. Apatia, somnolența, confuzia conștiinței trec și treptat. Ca regresie a acestor tulburări, amnezia fixativă, sindromul Korsakov, poate să ajungă în prim plan. Acesta este un companion frecvent al encefalopatiei lui Wernicke; de fapt, vorbim despre o boală - sindromul Wernicke-Korsakov. Adesea, sindromul Korsakov este menținut în mod constant, pacienții sunt lăsați în memorie, confundarea, confuzia succesiunii evenimentelor.
Cursul bolii. Aproximativ 15-20% dintre pacienții spitalizați mor și, de obicei, se datorează infecțiilor intermediare (cel mai adesea pneumonie, tuberculoză pulmonară și septicemie) sau insuficienței hepatice.
Dacă pacientul începe să se recupereze, se întâmplă de obicei după cum urmează. Paralizia mușchilor oculomotori poate începe să se regrete în câteva ore după administrarea de tiamină și aproape întotdeauna după câteva zile. Dacă pacientul nu răspunde la tratament în acest fel, atunci apar dubii legate de diagnosticul bolii Wernicke. Abducens paralizie, ptoză și pareze privi vertical regresa complet în decurs de 1-2 săptămâni, dar a provocat traducere privirea nistagmus verticală persistă uneori timp de mai multe luni. Gaze paralizie pe orizontală, de obicei, se recupereaza complet, dar mai mult de 50% dintre pacienți clar nistagmus orizontal cauzate de rotirea combinată a globului ocular, este stocat sub forma unui impact persistent al bolii.
Diagnosticul encefalopatiei Wernicke
Tratamentul encefalopatiei Wernicke
Encefalopatia Wernicke - stare de urgență. Introduceți imediat tiamină, 50 mg IV sau IM. Apoi, medicamentul din aceeași doză este administrat zilnic până când pacientul trece într-o dietă normală. Tiamina trebuie să fie introdusă înainte de glucoză / în, deoarece poate provoca encefalopatie Wernicke sau rapidă (cardiac) sub formă beriberi, iar în faza inițială a acestor state - pentru a le greutate. Prin urmare, numirea unui pacient cu alcoolism, glucoză în / în, trebuie mai întâi să introduceți tiamină.
Este necesar să se monitorizeze constant funcțiile sistemului cardiovascular.