Modificări inflamatorii în plămân în bolile sistemice.
Modificările inflamatorii în plămânii cu SLE cu evoluție acută a bolii sunt însoțite de leziuni distructive severe și de evoluția cronică a bolii - dezvoltarea modificărilor sclerotice în vasele plămânilor. Scleroza Septo-alveolară în comparație cu RA este mai puțin frecventă, difuză și cea mai pronunțată în rădăcinile plămânilor.
pacientii cu SSC curs acuta a bolii in plamani dezvolta încălcări semnificative ale microvasculature, îngroșarea, umflare, slăbirea septurile alveolar, infiltrarea fibroblaste, celule plasmatice. Pe măsură ce boala progresează, biosinteza colagenului crește, crește scleroza septoalveolară.
În acini pulmonari ai bronhioilor terminali se formează structuri asemănătoare adenomidelor și alveole hipertrofice alcătuite din mărime chistică - reacția compensator-adaptivă. În acest context, dezvoltarea de adenomatoză malignă a plămânului. Această asociere cu cancer pulmonar este o particularitate a SSD, care este cea mai tipică pentru subacutele sale. Toate aceste modificări ale plămânilor în SSD nu depind atât de durată cât și de severitatea bolii.
Dacă pentru RA, SLE, pleurezia este unul dintre simptomele caracteristice, atunci cu SSD, implicarea în procesul pleural (scleroza, formarea de cavități) nu este permanentă. Odată cu evoluția progresivă a DBST în cauză, împreună cu scleroza, există și noi modificări inflamatorii în vasele plămânilor.
A fost observată similitudinea modelului morfologic în plămâni cu SSD și fibroza progresivă difuză a plămânilor din sindromul Hammen-Rich. alveolita idiopatică fibroasă. Pe baza modificărilor evidențiate în plămâni la pacienții cu IFA, există o presupunere controversată că această patologie este una dintre variantele formelor acute de SSD.
modificari inflamatorii in plamani luata in considerare si rezultatul la nivel celular și subcelular la DBST difera in natura si severitatea lor la nivelul organelor. Astfel, pentru pacienții cu procese inflamatorii LES în plămân, în principal, caracterizat prin dezvoltarea pneumonită interstițială, pleurită adeziv, prin laminarea unei infecții secundare, în timp ce MICS - fibroza (bazal și apoi difuză), cu creșteri adenomopodobnymi sau fără a implica toate structurile pulmonare ușor și timpuriu hipertensiune. În același timp, în dermatomiozita în prim-plan nu procesele inflamatorii în plămâni, și înfrângerea mușchilor respiratori - intercostal, diafragma.
Pneumonita interstițială apare în timpul imaginii clinice nefavorabile a bolii și nu la toți pacienții cu dermatomiozită. La acești pacienți, infecția secundară este asociată mai frecvent cu dezvoltarea bronhopneumoniei.
Cele mai variate variante de leziuni pulmonare inflamatorii sunt observate la RA. Sintetizând datele din literatură, se pot distinge printr-o modificări predominante: 1) pleurezie cu efuziune sau nu cu rezultatul pleura fibrozei, 2) focal alveolită fibrotic, 3) fibroză pulmonară interstițială difuză, 4) granulom reumatoidă (noduri) Lung - boli pulmonare nodulare fără semne de pneumoconioză sau în asociere cu ea - sindrom Caplan, 5), bronșiolită obliterantă, 6) vasculită pulmonară cu formarea hipertensiunii pulmonare, 7) nespecific pneumonia infecțioasă: pneumonie, bronșită cronică, 8) iatrogenă REDARE boli pulmonare-autoimune inflamatorii și natura toxică ca urmare a folosirii diferite, agenți antiinflamatori anti-reumatice, cum ar fi săruri de aur, D-penicilamina, medicamente imunosupresoare care cauzeaza fibroza pulmonară interstițială difuză, bronșiolită obliterantă, infiltrarea pneumonica.
Astfel, în ciuda tiparelor generale ale patogenezei leziunilor inflamatorii pulmonare în DBST și a unui număr de trăsături morfologice de același tip, fiecare caracteristică are particularitățile sale de schimbări ale plămânilor care disting o anumită formă nosologică.