Sistemul imunitar este "gardianul" corpului uman. În mod normal, menține consistența mediului intern datorită capacității sale de a recunoaște propriile și străine antigene, care sunt de obicei proteine și alte structuri moleculare înalte. Când antigenul străin intră în mediul intern al corpului (bacterii, viruși, corpuri străine etc.), celulele sistemului imunitar le recunosc și încep mecanismul neutralizării lor.
În anumite condiții, sistemul imunitar începe în mod eronat să reacționeze la celulele propriului organism ca străin și începe să le distrugă și apare o boală autoimună așa-numită. În plus față de tiroidita autoimună, reumatismul, artrita reumatoidă, anemia hemolitică, purpura trombocitopenică și altele aparțin grupului de astfel de boli.
Tiroidita autoimună (AIT) este un proces cronic de geneză autoimună în glanda tiroidă, care este însoțită de o pronunțată infiltrare limfoidă și distrugerea celulelor tiroide.
Epidemiologia clinică. În Ucraina, tiroidita autoimună apare la 3-11% din populație.
etiologie
Etiologia tulburărilor tiroidiene autoimune nu a fost studiată în mod adecvat. Factori agravanți în dezvoltarea tiroiditei cronice pot fi daune radiatii, consumul excesiv de iod, agenți care conțin iod (Amiodarona), utilizarea materialelor radioopace, droguri litiu, fumatul, sarcina și îmbătrânirea, fiecare dintre care afectează sistemul imunitar.
Tiroidita autoimună se dezvoltă treptat, iar pacienții nu se îngrijorează mult timp. Cel mai adesea, boala este diagnosticată într-o stare de hipotiroidism.
O variantă hipertrofică a AIT (goitre de Hashimoto) apare în aproape 90% din cazuri, manifestată printr-o creștere progresivă a glandei tiroide și o dezvoltare relativ lentă a hipotiroidismului. Un simptom caracteristic timpuriu al bolii este o creștere a glandei tiroide. Senzațiile neplăcute pe suprafața frontală a gâtului pot determina o creștere rapidă a glandei tiroide, dar, de obicei, crește treptat.
Tabloul clinic la momentul inspecției depinde de starea funcțională a glandei tiroide. Odată cu dezvoltarea pacienților hipotiroidism evidente în cauză cu privire la umflarea, oboseala, supraponderal pielii, icter, somnolență, constipație, sensibilitate la, afectarea auzului la rece și de memorie la femei - cum ar fi hemoragii uterine și menometroragia, care sporesc anemia hipotiroidism inerente. Cu toate acestea, simptomele de hipotiroidism este adesea doar de remarcat, iar diagnosticul este stabilit numai de rezultatele testelor de laborator.
Examinarea fizică: prezența unui burghier simetric, dens, mobil, mai des de o consistență eterogenă.
La vârstnici (vârsta medie - 55 ani) există forma atrofică a bolii - hipotiroidismul idiopatic primar. În astfel de cazuri, goiterul este absent, iar deficiența hormonilor tiroidieni se manifestă prin letargie, somnolență, răgușeală, umflare, bradicardie. Se crede că hipotiroidia idiopatică primară este cauzată de autoanticorpi de blocare a tiroidei.
Uneori există o combinație de tiroidită limfocitară cronică și gură toxică difuză. sau tirotoxicoză se dezvoltă pe fondul hipotiroidismului anterior. Aceasta se datorează prezenței anticorpilor stimulatori ai tiroidei la pacienți.
Tiroidita fibroasă cronică se caracterizează prin fibroza pronunțată a glandei tiroide și a țesuturilor înconjurătoare. Boala se manifestă prin simptomele compresiei pacienților recurenți la nivelul nervilor laringieni, care se plâng de compresia în gât, de agravarea respirației și de înghițire. La palpare se constată glanda tiroidă extrem de densă fixată. Uniform extinse poate fi întreaga glandă sau doar o parte din ea; uneori, fierul acoperă traheea.
În studiul funcției tiroidiene la aproape 25% dintre pacienți se constată hipotiroidism. Anticorpii anti-tiroidieni sunt de obicei absenți.
Tiroidita postpartum apare în primele luni după naștere. Începe în principal din tirotoxicoză. Ei au observat un nivel ridicat de tiroxină liberă, triiodotironină, o scădere a nivelului TSH, niveluri semnificative de anticorpi pentru tiroglobulină și peroxidază. Timp de 2-3 luni starea tirotoxicozei este înlocuită de euthyroidism.
Mai mult de 85% dintre pacienții cu tiroidită limfocitară cronică au autoanticorpi ai tiroglobulinei (ATG) și peroxidazei (ATPO) ai glandei tiroide.
Trebuie remarcat faptul că scintigrafia glandei tiroide în caz de suspiciune de tiroidită limfocitară cronică nu are o importanță diagnostică semnificativă.
Pentru screening-ul AIT și diagnosticul său este valoroasă ultrasunete a glandei tiroide. Principalele semne ultrasunete ale acestei boli: eterogenitatea structurii glandei, reducerea echogenicității, prezența semnelor suplimentare de ultrasunete. Cu dopplerografia, modelul vascular din glandă este întărit și deformat.
Examinarea citologică a aspiraților cu biopsie cu aspirație fină a acului (TAPB) se referă la metode care pot să caracterizeze AIT. În varianta clasică a bolii, un număr mare de celule sunt marcate în punctat: ele sunt elemente limfoide cu grad diferit de maturitate, impurități ale imunoblastelor, celule plasmatice, macrofage. Tipic este prezența eozinofiliei gigantice, o cantitate mică de tirozită.
Pentru varianta fibroasă este caracteristică sărăcirea punctatei. Observați o cantitate mică de celule mature limfoide și plasmatice, celule stromale; Tirocitoza este foarte mică.
Criterii pentru diagnosticul bolii: nivelurile crescute de autoanticorpi la tiroglobulina și peroxidazei tiroidiene (nu mai puțin de 2,5 ori), punctiformă citologie, crescute de TSH structura de nivel mozaic ultrasunete prostatei densitate glandei palparea.
Diagnostice diferențiale
Compararea AIT cu bolile simptomatice
Pentru diagnosticul diferențial trebuie luat în considerare faptul că AIT poate fi o parte integrantă a altor boli endocrine și non-endocrine, în baza cărora este patogeneză o componentă autoimună.
Boli în care este posibilă o combinație cu AIT:
I. Bolile endocrine
1. DTS
2. Diabetul de tip 1
3. Insuficiență adrenală cronică
4. Orhită autoimună sau oophorită
5. Hipotiroidismul spontan (idiopatic)
6. Glanda pituitară autoimună
II. Afecțiuni autoimune non-endocrine
1. Gastrita autoimună
2. Vitiligo
3. Artrita reumatoidă
4. Purpură trombocitopenică (boala Werlhof)
5. Myasthenia gravis
6. Dermatomiozita
7. hepatită cronică activă
8. Ciroza biliară primară a ficatului
9. lupus eritematos sistemic
III. Alte boli
1. Sindromul Down
2. Sindromul Klinefelter
3. Sindromul Shereshevsky-Turner
Un mijloc de alegere - prepararea hormonilor tiroidieni într-o doză completă de înlocuire. Scopul tratamentului este eliminarea hipotiroidismului (dacă este cazul) și reducerea dimensiunii gurii. Terapia de substituție cu hormoni tiroidieni este aproape întotdeauna eficientă. Doar într-un număr mic de pacienți nu dă rezultate semnificative - regresul gurii. Eficacitatea tratamentului hormonilor tiroidieni este evaluată numai după 3-6 luni. Trebuie subliniat că pacienții cu tiroidită limfocitară cronică cu hipotiroidism necesită terapie de substituție cu hormoni tiroidieni pe toată durata vieții. La pacienții cu AIT și euthyroidism, este imposibil să se prevadă evoluția hipotiroidismului și a gâtului crescut. Dacă nivelul TSH este normal și fierul este mic, atunci nu este necesară numirea preparatelor hormonale tiroidiene.
Cu o dimensiune mare de buric, tehnica de introducere a glucocorticoizilor în țesutul tiroidian este destul de eficientă.
Tratamentul chirurgical al tuturor formelor de tiroidită este indicat numai pentru dimensiunile mari ale buruienilor cu comprimare și deplasare a organelor gâtului, obstrucție a căilor respiratorii, cu o tumoare suspectată de malignitate a glandei tiroide.
AIT este recunoscută ca o boală a cărei prevalență crește datorită poluării technogene și antropice a mediului. Activitățile planului de mediu sunt, de asemenea, măsuri preventive pentru AIT. În contextul bolii existente, problema constă în posibilitatea conservării pe termen lung a activității vitale și a capacității de lucru a pacienților. Măsuri secundare de profilaxie: detectarea în timp util a tranzițiilor AIT la starea hipotiroidiană și numirea terapiei de substituție adecvate. Procesele autoimune și formarea tumorilor în glanda tiroidă se dezvoltă simultan. Lărgirea pronunțată a glandei în dimensiune, formarea de noduri în ea ar trebui să fie alarmantă în ceea ce privește prezența tumorilor maligne. Studiile cu ultrasunete, citologice, fac posibilă diagnosticarea cancerului tiroidian în stadii relativ incipiente.
Pentru a preveni post-partum tiroidite gravidă cu micșorată sau mărită, a glandei tiroide trebuie să determine titrurilor de anticorpi la tiroglobulina (ATG) și peroxidazei (AtTPO).
Condiții în care trebuie acordată asistență medicală
Pacienții cu Hashimoto autoimună tiroidita, euthyrosis și hipotiroidism subclinic, tiroidita atrofice și pacienții cu hipotiroidism subclinic tiroidita post-partum și euthyrosis sau hipotiroidism subclinic sunt tratate într-un decor ambulatoriu sub endokrinologa supraveghere. Pacienții cu tiroidita autoimună și hipotiroidismul sunt de îngrijire medicală necompensate în clinici sub supravegherea unui endocrinolog sau departamente specializate.
Pacienții cu AIT și gât mare sau cu suspiciune de malignitate a leziunilor focale și cu tiroidită fibrotică primesc îngrijiri medicale în condițiile departamentelor chirurgicale ale instituțiilor de endocrinologie specializate.
Lista și volumul serviciilor medicale de sortiment obligatoriu
Examinarea pacienților în conformitate cu secțiunile "Diagnosticare" și "Tratament".
Lista și volumul serviciilor medicale de sortimente suplimentare
1. Ecografie repetată
2. Determinări repetate ale nivelului hormonilor tiroidieni, ale tirotroinei în sânge.
3. Imunograma.
4. Terapia cu laser.
5. Introducerea glucocorticoizilor în țesutul tiroidian
Rezultatele posibile ale îngrijirii clinice
1. Reducerea dimensiunii gurii cu forma hipertrofică a bolii
2. Normalizarea indiciilor imunogramelor.
3. Normalizarea nivelului de hormoni.
4. Remiterea persistentă a bolii.
Reacții adverse posibile ale terapiei: scăderea nivelului de calciu în sânge, creșterea tensiunii arteriale în timpul terapiei hormonale.
Caracteristica rezultatului final așteptat al tratamentului
1. Compensarea hipotiroidismului în prezența sa (TSH în intervalul 0,5-4,5 mIU / l).
2. Reducerea dimensiunii buricului și a densității acestuia
3. Îndepărtarea completă a glandei tiroide cu terapie ineficientă de medicamente urmată de terapia de substituție.
Recomandări pentru îngrijirea medicală suplimentară, dacă este necesar, pentru pacient
1. La fiecare 6 luni de urmărire a endocrinologului.
2. La fiecare 6 luni efectuarea unei US de glandă tiroidă sub indicații.
3. La fiecare 6 luni, nivelul hormonilor tiroidieni și TSH din sânge este monitorizat conform indicațiilor.
Cerințe pentru numiri și restricții dietetice
Alimentarea cu energie, care prevede cerința zilnică necesară de iod, nu mai puțin și nu mai fiziologic normal (150 micrograme pe zi pentru un adult).
Cerințe privind regimul de muncă, odihnă, tratament, reabilitare
Pacienții cu AIT sunt capabili să lucreze. Numai în forme severe de hipotiroidism, care nu pot compensa pe deplin hormon tiroidian, pacienții recunosc invalidami.Trebovaniya la regimul de muncă, de odihnă, tratament, nu este prevăzută de reabilitare.