Ficat in boli ale inimii.
Ficat in boli ale inimii.
În bolile inimii, ficatul este afectat de creșterea acută sau cronică a presiunii venoase centrale, precum și de scăderea puterii cardiace. De obicei, există fenomene de stagnare, necroză, fibroză, ciroză mai puțin frecventă, care pot exista separat, dar se combină adesea în funcție de situația clinică. Pentru a desemna aceste tulburări, este propus termenul "ficat cardiogenic" [Mirouze D. Michel N. 1982].
Vorbind despre importanta tulburarilor hemodinamice in patogeneza de leziuni hepatice în boli ale inimii, trebuie subliniat faptul că cererea de oxigen de ficat este comparabil cu creierul și nevoia de inima, și hipoxie încălcare gravă a funcției sale [GuerrinF. et al., 1979].
Tabloul clinic este încă adesea dominat de un factor de boli hepatice: efectele de stagnare din cauza insuficienței ventriculului drept, eșecul de perfuzie arterială a ficatului cauzată de insuficiență ventriculară stângă, simptomele de ciroza hepatica in fondul stagnării prelungite. Această diviziune permite o mai bună înțelegere a mecanismului de formare a simptomelor individuale.
Ficat stagnant. Orice boli de inima, care determină o creștere a presiunii în atriul drept, ceea ce duce la stagnarea sângelui în ficat. Cel mai adesea provoca defecte sunt insuficienta mitrala, tricuspida valvă, cordul pulmonar în insuficiența respiratorie cronică, sau tromboză recurente ramuri mici ale arterei pulmonare, pericardită constrictivă, infarct miocardic al ventriculului drept, mixom atrial drept.
Dependența alimentarii cu sange a ficatului asupra stării funcționale a relației topografic cardiacă dreaptă este determinată între atriul drept si venele hepatice, ficat numit rezervor gauge tensiunii arteriale stagnant al atriului drept.
Presiunea venoasă centrală crescută este transmisă venelor hepatice și interferează cu fluxul sanguin către partea centrală a lobulei. Scăderea circulației sanguine crește fluxul sanguin al venelor centrale, partea centrală a lobulilor. Dezvoltarea hipertensiunii portalului central are în principal o origine mecanică, iar hipoxia este atașată la aceasta.
Hipoxia centrală localizată provoacă atrofie și chiar necroza hepatocitelor. Pierderea celulelor duce la prăbușirea și condensarea reticulului, necroza activă stimulează formarea colagenului, provoacă scleroza venelor. Mai mult, dezvoltarea țesutului conjunctiv duce la mișcarea venelor centrale în locul venelor portalului. Benzile de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulelor vecine, arhitectonica ficatului este perturbată.
Din punct de vedere macroscopic, ficatul cu insuficiență cardiacă este mărit, roșu închis, plin de sânge, rareori nodular. Pe suprafața tăieturii, venele întinse, protuberante, ficatul arată ca un nucșoară (zone roșii centrolobulari stagnanți și restul galben al lobulilor).
Examinarea microscopică a venelor centrale și sinusoidelor care conțin eritrocite, în unele cazuri, centrele lobulilor hepatice au forma "lacurilor sanguine". Structura trabeculară este șters în regiunile centrale, unde atrofie dezvoltă degenerare balonizare hepatocitului și cu progresia procesului relevat necroză focală centrolobulare. Pigmentul lipofuscin sub formă de clustere delicate sau grosiere dispersate de culoare galben auriu sau maroniu se găsește în centrul hepatocitelor.
Imagine clinică. Primul simptom al unui ficat stagnant este creșterea acestuia. Când apăsați pe regiunea ficatului există un reflex hepato-yugular (simptomul lui Plesh) - umflarea venelor cervicale. În stadiul inițial de insuficiență circulatorie, ficatul se protrude ușor de sub arcul costal, marginea sa este rotunjită, netedă, suprafața este moale.
În viitor, organismul poate ajunge la dimensiuni mari, coborî sub creasta osul iliac. Marginea ficatului este ascuțită, suprafața devine densă. Miasnikov A. L. (1949) deține evidențiază diversitatea de manifestare clinică a ficatului congestivă: posibilă insuficiență cardiacă severă cu edem mare și ascită, precum și o ușoară creștere a ficatului și, invers, ficatul poate crește în mod semnificativ atunci când alte fenomene de stagnare exprimate ușoare. ficat ca răspuns la diferite stagnare în ea depinde de înfrângerile sale anterioare - alcoolism, efecte de droguri, precum și durata de staționare.
Se atrage atenția asupra sensibilității și, în unele cazuri, asupra durerii de ficat stagnant la palpare. Cu o dezvoltare acută a insuficienței circulatorii, pot fi observate dureri spontane intense în partea dreaptă a abdomenului asociate cu extensia capsulei hepatice. Sentimentul caracteristic al greutății, plinătății, venirea cu hrană, uneori există greață. O caracteristică distinctivă a ficatului stagnat este variabilitatea dimensiunii sale, asociată cu starea hemodinamicii și tratamentului central, în special a glicozidelor cardiace și diureticelor.
Icterul nu este, de obicei, foarte vizibil. Combinația dintre icter și cianoză creează o culoare specială a pielii. Creșterea bilirubinei, în principal datorită fracțiunii legate, este detectată la 20-50% dintre pacienți [Bondar 3. A. 1970; Bluger AF 1975]. De obicei, este moderat crescut la 34,2-51,3 μmol / l (2-3 mg%), rareori până la 68,4-85,5 μmol / l (4-5 mg%). Mecanismul hiperbilirubinemiei constă într-o încălcare a excreției, regurgitării și captarea bilirubinei de către ficat.
Uneori, pe fondul stagnării cronice în ficat, icterul crește rapid și semnificativ, ceea ce necesită diagnostic diferențial cu o serie de boli.
A. Krîlov, OG Sprinson (1982) au observat 25 pacienți cu creșterea icter nu au avut factori etiologici suplimentari și a apărut ca urmare a ficatului congestive. Bilirubinemicheskie aceste crize la pacienți cu elevație bilirubina 71.1-167.6 mmol / l (4,16-9,8 mg%) datorită predominanței fracției directe însoțită de tip insuficiență circulatorie a inimii drepte.
A existat o creștere a presiunii venoase, un puls de vena pozitivă, o creștere și compactare a ficatului. Cel mai frecvent icter a fost precedat sau însoțit de durere în hipocondrul drept.
Motive bilirubinemicheskih crize în ficat congestivă nu sunt clare. Valoarea principal în originea lor, se pare, au în continuare, ocazional paroxistică, deteriorarea circulației intrahepatice, creșterea hipoxie hepatice, apariția necroză hepatocelulară, excreția alterarea de pasaje biliare intrahepatice biliare în comunicarea cu creșterea presiunii intravascular în sinusoidele hepatice.
Icterismul hemolitic este rar. Apariția bruscă a icterului cu bilirubină indirectă este caracteristică infarctului miocardic al plămânului, splinei sau rinichilor, care, fără insuficiență cardiacă, nu provoacă icter. Acest lucru se datorează faptului că în inima infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, iar bilirubina se formează din acesta. Excesul de pigment nu poate lega celulele hepatice modificate. Stagnarea în plămâni duce, de asemenea, la creșterea hemolizei și la creșterea fracțiunii indirecte a bilirubinei.
În investigarea stării funcționale a ficatului sunt detectate modificări mai pronunțate la proba bromsulfaleinovoy, precum studiul fluxului sanguin și poglotitelnoekskretornoy ficat fracție 1311. Numărul de cazuri sunt raportate hipoalbuminemia moderate, scăderea indicelui de protrombină peak activitatii aminotransferazelor creștere serice.
Insuficiență perfuzabilă a ficatului. Atât afecțiunile funcționale cât și cele morfologice ale ficatului pot să apară odată cu scăderea aportului de sânge arterial. Cauza unor astfel de încălcări poate fi insuficiența ventriculului stâng acut sau colapsul prelungit.
Uneori sunt denumite hepatite ischemice [BynumT. E. et. Al. 1979]. Trebuie notat infarctul miocardic acut, complicat de șocul cardiogen, colapsul aritmogen, stările postresuscitate, embolismul pulmonar.
Atunci când reducerea presiunii într-un ficat perforat saturație suficient oxigen fierbinte a sângelui este observată numai în zonele periportale și scade rapid atunci când se apropie de centrul segmentelor care sunt cele mai sensibile la leziuni metabolice. Hipoxia pronunțată a celulelor hepatice centrolobulari conduce la apariția necrozei și la o serie de cazuri de atac de cord.
Răspândirea directă a ficatului la tulburările circulatorii acute la pacienții cu infarct miocardic este descrisă de BI Vorobiev, LI Kotelnitskaya (1976). Ch. Stambolis și colab. (1979), V. Aroidi și colab. (1980), W. Beckert (1980) a observat necrozarea centrolobulară masivă a ficatului la pacienții care au decedat din cauza insuficienței circulatorii.
Tabloul clinic al cele mai importante sunt icter, uneori intens, și un nivel ridicat de aminotransferazei (creștere de obicei, de 5 ori mai mare față de norma), care sunt adesea tratate ca hepatita virala acuta.
O.Nouel și colab. (1980) a descris dezvoltarea insuficienței hepatice acute la 6 pacienți cu episoade tranzitorii de insuficiență cardiacă acută pe fondul stagnării cronice a ficatului. Icterul și encefalopatia hepatică s-au dezvoltat la 1 până la 3 zile după episoadele de insuficiență circulatorie acută, când parametrii hemodinamici au revenit la normal. Toți pacienții au avut necroză centrolobulară masivă fără infiltrarea celulelor inflamatorii.
Studiul morfologic, pe lângă modificările inerente congestiei, relevă fibroza periportală, site-urile de regenerare, restructurarea arhitectonicii lobulare.
Imaginea clinică a cirozei cardiace nu prezintă caracteristici caracteristice. În prim plan, creșterea insuficienței cardiace, un ficat stagnant, care devine din ce în ce mai dens, adesea cu o margine ascuțită și neuniformă; uneori splina este mărită. Asciții se dezvoltă după o perioadă lungă de edeme și sunt de obicei refractari la terapia digitalis-diuretică. Alte semne de hipertensiune portală sunt observate în stadiul final al bolii.
ciroza cardiaca apare pe distrofic insuficienta cardiaca stadiu, atunci când și-a exprimat irosirea (cașexie în sus), astenie, anorexie, închiderea la culoare a pielii, părului, unghiilor fragile.
Examinarea funcției hepatice relevă o hiperbilirubinemie mică, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemie, o creștere moderată a gamaglobulină, a scăzut de colinesterază activitate, valori crescute ale transaminazelor și iltranspeptidazy gamma-glutam. Ciroza cronică survine latent, fără exacerbări pronunțate.
AI Khazanov printre 603 de pacienți cu ciroză în 22 de cazuri a constatat ciroză Muscat cu o restructurare pronunțată a structurii ficatului; la un studiu histologic, au fost identificate țesuturile fibroase și locurile de regenerare. La majoritatea pacienților au fost detectate încălcări pronunțate ale probelor hepatice funcționale, în perioada terminală, 5 persoane au dezvoltat o comă profundă.