Șoc hemoragic. Etape de
Șocul hemoragic este o complicație gravă asociată cu pierderea acută de sânge. Efectul pierderii de sânge asupra corpului pacientului este asociat cu un număr de factori. În primul rând, gradul de afectare a funcțiilor organelor și sistemelor corpului depinde de hipovolemia, care servește ca mecanism de declanșare a unui complex complex de tulburări hemoragice. Principala cauză a șocului hemoragic este o încălcare a hemodinamicii.
În dezvoltarea șocului hemoragic, este normal să se facă distincția între următoarele etape:
Prima etapă - șoc reversibil compensat (sindrom cu emisii scăzute);
A doua etapă - șoc reversibil decompensat;
A treia etapă este un șoc ireversibil.
Șocul reversibil compensat este cauzat de o astfel de pierdere de sânge, care este compensată destul de bine de modificările activității cardiovasculare de natură funcțională. În acest caz, conștiința pacientului este de obicei păstrată, este calm sau oarecum agitat, pielea este palidă, membrele sunt reci. Un simptom important al acestei etape a șocului hemoragic este dezmățarea venelor subcutanate pe brațe. Ei pierd în vrac și devin firelike. Pulsul pacientului este frecvent, umplut slab. Presiunea arterială, în ciuda unei scăderi a capacității cardiace, este de obicei normală și, în unele cazuri, crescută. Vasoconstricția compensatorie periferică are loc imediat după hemoragie și este cauzată de hiperproducția de catecolamine. În același timp, oliguria se dezvoltă. Cantitatea de urină eliberată scade cu jumătate sau mai mult (norma este de 1-1,5 ml / min.). În legătură cu scăderea revenirii venoase, presiunea venoasă centrală scade și adesea devine aproape de zero.
șoc decompensată reversibilă caracterizată prin alte tulburări circulatorii adâncite unde spasm care sa dezvoltat vasele periferice și rezistența vasculară ridicată nu compensează debit cardiac scăzut, și începe să scadă tensiunii arteriale sistemice.
In plus fata de simptomele clinice caracteristice etapei compensate de șoc (paloare, tahicardie, hipovolemie, oligurie), hipotensiunea prim plan, ceea ce indică tulburări circulatorii compensare.
În stadiul de decompensare, există încălcări ale circulației organelor în ficat, rinichi, intestine, inimă, creier. Oligurie că, în șocul prima etapă este o consecință a funcțiilor compensatorii în etapa a 2 are loc deja în legătură cu o tulburare a fluxului sanguin renal și scăderea tensiunii arteriale și hidrostatice poate fi denumit oligurie prerenală funcțional. Acesta a fost în acest stadiu de șoc hemoragic dezvoltă imaginea clasică: acolo akrozianoz și extremități reci, tahicardie și dispnee mai rău, devin zgomote cardiace surd, care indică nu numai o lipsă de umplere diastolică a camerelor inimii, dar, de asemenea, deteriorarea contractilității miocardice. Uneori există pierderi de șocuri de impulsuri individuale sau un grup întreg de ele pe arterele periferice, precum și dispariția sunete cardiace, cu o respiratie adanca. Aceasta indică o întoarcere venoasă extrem de redusă și o dezolare a camerelor inimii. Cu vasoconstricția periferică maximă exprimată, se dezvoltă o descărcare directă a sângelui arterial în sistemul venos prin deschiderea arterelor arteriovenoase. În legătură cu aceasta, este posibil să se mărească saturația sângelui venos cu oxigen.
În stadiul șocului compensat, de regulă, acidoza este absentă sau slab exprimată și are un caracter local. În stadiul de decompensare, acidoza devine pronunțată și necesită corecție. În acest caz, este o consecință a unei hipoxii tisulare adâncite. Principala modalitate de compensare naturală a acidozelor metabolice în șoc este creșterea alcalinozei respiratorii.
Scutul ireversibil diferă foarte puțin de șocul decompensat. Ea este, în esență, o etapă de încălcări și mai profunde. Dacă decompensare durează o lungă perioadă de timp și tinde să aprofundeze, în calitate de pacient, în ciuda tratamentului, tensiunii arteriale nu este definit, nu există nici o conștiință, acolo oligoanuria, extremități reci cianotice, acidoza adâncește, șocul ar trebui să fie considerat ireversibil. Cu toate acestea, acest lucru nu ar trebui să fie un semnal pentru a opri tratamentul. Dimpotrivă, terapia intensivă ar trebui revizuită și intensificată în toate direcțiile posibile.
Scopul tuturor eforturilor în tratamentul șocului hemoragic este menținerea unui nivel adecvat al consumului de oxigen de către țesuturi pentru a menține metabolismul în ele.
Clinica de șoc hemoragic. Grade de gravitate
Manifestările șocului hemoragic depind direct de gradul de hemoragie. Adică, cantitatea cu care volumul sângelui circulant (BCC) scade într-un timp destul de scurt. Trebuie reamintit că pierderea de sânge de până la 0,5 litri (o medie de 25-30%) timp de câteva săptămâni nu va duce la șoc. Clinica de anemie se va dezvolta treptat.
Deci, cu o scădere a BCC total la 10%, șocul hemoragic nu se dezvoltă. Pacientul poate fi deranjat numai de slăbiciune și toleranță redusă la efort fizic. Cu alte cuvinte, devine mai dificil pentru o persoană să îndure greutățile care i-au fost date cu ușurință. Faptul este că un astfel de volum de pierderi de sânge poate fi umplut cu rezerve din sângele depus (cu alte cuvinte, nu participă la circulația sanguină generală).
Sindromul hemoragic începe să apară atunci când volumul sângelui pierdut este de 500 și mai mult. Aceasta este de 10-15% din bcc. Lethalitatea este pierderea a mai mult de 3,5 litri de sânge, ceea ce reprezintă 70% din CBC. Prin urmare, în clinică, pentru a calcula volumul asistenței medicale, este obișnuit să se aloce trei grade de gravitate.
La primul grad de severitate (se observă cu o pierdere de 10-25% BCC), se observă o scădere moderată a presiunii arteriale, o creștere rapidă a respirației. Pielea devine palidă. Pacientul se plânge de gură uscată și de sete. Slăbiciunea determină ca acești pacienți să se deplaseze cât mai puțin posibil. În caz contrar, există o amețeli și chiar o pierdere de conștiență pe termen scurt - sincopă.
Se observă gradul mediu de severitate cu o pierdere de sânge de 25 până la 45% BCC sau unul până la doi litri de sânge.
Există o slăbiciune mai pronunțată. Constiinta devine confuza. Respirația este frecventă și zgomotoasă. Ritmul cardiac crește până la 150 și pot apărea aritmii. În limba uscată, încep să apară "fisuri". Aceasta este manifestarea pliurilor sale naturale.
Șocul hemoragic sever se dezvoltă cu o pierdere de 40-65% BCC (2,5-3 litri). Constiinta este mereu deprimata, pana la coma. Culoarea pielii este exprimată. Respiratia este superficiala si nu ritmica. Cu pierderea a 3 litri de sânge, acesta dobândește un caracter patologic - alternanța mișcărilor respiratorii și pauze în respirație. Tonurile de inima sunt abia audibile și întotdeauna aritmice. Pulsul este slab, chiar și pe arterele carotide.
Pierderea a 70% (3,5-4 litri) este fatală. Aproape imediat vine comă și moarte. Deși, uneori, există o perioadă scurtă de agonie, pe care non-specialiștii pot fi considerate ca o îmbunătățire pe termen scurt.
Cauzele hemoragiei acute
În primul rând printre cauzele hemoragiei acute sunt leziunile. Există leziuni vasculare deschise și închise.
Pe locul al doilea sunt profuze (rezistență și în vrac) sângerare, ca rezultat al diferitelor boli: sindromul de coagulare diseminate în ultima etapă, prăbușirea cancerului, hemoragii uterine, perforarea și ulcere gastrice colab.
Patogeneza șocului hemoragic
hemoragie de șoc hemoragic
Reacțiile compensatorii care încep în condiții de autoreglare sunt destinate recuperării imediate a volumului și, ulterior, a calității sângelui. Mecanismele compensatorii sunt incluse în toate sistemele funcționale ale corpului, începând cu sistemul sanguin în sine.
Sistemul de sânge. În condițiile în care cantitatea de hemoglobină a scăzut, forma curbei de disociere a oxihemoglobinei se modifică, datorită căreia crește eficiența transferului de 02 țesuturi. Se știe că o extracție suficientă a oxigenului prin țesuturi persistă chiar și cu un hematocrit de 15%.
În același timp, mecanismele de eritropoieză sunt activate, iar cele noi, incluzând celulele roșii sanguine insuficient maturi și alte celule sanguine, intră imediat în sânge.
Coagularea sângelui răspunde hipercoagulabilitate pentru a opri sângerarea rapid și dacă această hipercoagulabilitate compensatorie nu se oprește, ea poate duce (și de obicei duce) la apariția sindromului de coagulare intravasculară difuze, prin sângerare crește.
Recuperarea volumului de sânge este o reacție imediată a organismului, efectuată prin reglarea hormonală și nervoasă.
Sistemul circulator. Asociați cu pierderea de sânge, hipovolemia bruscă duce la migrarea fluidului extracelular în patul vascular. Mecanismul fiziologic al acestei migrații este spasmul arteriolilor, o scădere a presiunii capilare hidrostatice și trecerea fluidului pericapilar în capilar. În primele 5 minute. după pierderea sângelui în vase poate ajunge cantitatea de lichid care corespunde la 10-15% din BCC normal.
Secreție crescută pituitară a hormonului antidiuretic și aldosteron, care crește reabsorbtia apei în tubii renali dacă filtrarea glomerulară nu este afectata prea drastic. Datorită acestui CCA încetează să scadă sau chiar crește. Reflex, ofera acest mecanism incepe cu inima volyumretseptorov și vasele mari și este închis prin hipotalamus la glanda pituitară și glandele suprarenale.
O scădere a debitului cardiac duce la o creștere a rezistenței vasculare într-un număr de organe și țesuturi pentru a direcționa fluxul principal de sânge către creier și miocard. Acest răspuns reflex începe cu neuronii aferenți implicați în reflexul de la baroreceptori, stimulați de o scădere a presiunii arteriale și pulsului medii. Reacțiile de la chimioreceptorii stimulate de o scădere a fluxului sanguin local și de schimbări în PaO2 și PA2 CO2 sunt, de asemenea, implicate în reacție. Mai întâi de toate, recipientele-recipiente-vene, care conțin circa 2/3 BCC, reacționează astfel încât dezolarea venei este unul dintre semnele importante care necesită o intervenție activă în pierderea de sânge.
Reducerea tensiunii arteriale poate fi un răspuns adaptiv al organismului, menit să oprească sângerarea. Aplicarea retrovirusă a vasopresorilor pe fundalul nesectei sângerări pentru a atinge o normă de 120/70 mm Hg. - acest lucru este, adesea, din păcate, consecința gîndirii medicale zainstruktirovannosti (dacă un astfel de cuvânt este potrivit).
Dacă debitul cardiac continuă să scadă, apare un spasm de arteriole, conceput pentru a centraliza fluxul sanguin. Cu toate acestea, arteriolospasmul conduce la o scădere a ratei volumetrice a fluxului sanguin în capilare, datorită schimbării reologiei sângelui, agregării celulelor și fenomenului de nămol. Se termină cu sechestrarea sângelui în capilarele afectate, ceea ce reduce în continuare BCC, întrerupe returnarea venoasă și crește hipovolemia.
Stimularea activității simpatic-suprarenale în hipovolemie nu îmbunătățește doar rezistența vasculară periferică, dar, de asemenea, accelerează ritmul cardiac, creste puterea contractiilor inimii, creșterea cererii de oxigen din cauza creșterii metabolismului bazal.
În evaluarea efectelor fiziologice ale hipovolemia trebuie să se țină seama de faptul că reducerea cu 10% CCA nu arată nimic, cu excepția unor vase de tahicardie și redusă capacitate. Pierderea de 15% din bcc duce la moderată tulburări reologice compensable prin influxul în fluidele tisulare vasculare in urmatoarele 2-3 ore. Hipovolemia reducând în același timp bcc 20% reduce debitul cardiac și reologice creează un cerc vicios.
Subliniați că, în cele mai multe cazuri, pierderi de sânge, inclusiv un masiv (mai mult de 30% din CBV), foame de oxigen din țesuturi nu este atât de mult din cauza hipoxie hemic, ci din cauza aparatului circulator. Prin urmare, prima și principala sarcină nu este de a adăuga hemoglobină, ci de a normaliza microcirculația.
Pierderea de sânge, precum și orice hipovolemie daune întotdeauna plamani ca filtru capilar pulmonar devine infundate mediatori și metaboliți agresivi care provin din microcirculației tisulare. Împreună cu ei din țesutul vine agregate ocluzive filtru capilare pulmonare, și această lovitură în comun consecințe fiziologice hipovolemie luminii duce la un sindrom de pulmonar leziuni acute (ex SDRA), esența care constă în edemul interstițial, exprimat șunt alveolar combate alveolokapillyarnoy scădere difuzie extensibilitate plămânii, creșterea costului oxigenului de respirație etc.
Interdependența circulației sângelui și a respirației cu hipovolemia este mai complexă decât cea menționată aici. Hyperventilația ca reacție de hipovolemie adaptivă, care vizează creșterea întoarcerii venoase, este însoțită de diverse acțiuni de inhalare (precum și de expirație) asupra cercului mare și mic al circulației sângelui. Astfel, prin inspirație, umflarea ventriculului drept, a vaselor pulmonare, precum și a volumului de șoc ventricular din dreapta crește, în timp ce pentru ventriculul stâng aceiași indici scad. Deoarece fiecare inhalare implică mai multe contracții cardiace, presiunea în aorta și artera pulmonară în timpul inspirației se schimbă în direcții opuse. Baroreceptorii și receptorii de întindere pulmonară determină o frecvență cardiacă rapidă sau lentă cu fiecare respirație.
Astfel de relații fiziologice nu au manifestări clinice în condițiile de sănătate, dar hemoragie, pericardită, sau crește rezistența elastică neelasticheskogo diferențe hemodinamice pulmonare la fiecare inspirație și expirație sunt destul de clar, un paradoxus Puls, în cazul în care o caută este aproape întotdeauna detectat.
Alte sisteme. Pierderea de sânge este însoțită de o înfrângere a fluxului de sânge al organelor, în legătură cu care, în primul rând, este afectată funcția rinichilor și a ficatului. Insuficiența sistemului nervos central vine în ultima întoarcere, tk. centralizarea fluxului sanguin în timpul hipovolemiei permite o perioadă lungă de timp pentru a menține aportul adecvat de sânge la nivelul creierului.
Metabolism. Reducerea fluxului sanguin țesut duce la tulburări metabolice, care se datorează lipsei de oxigen devine anaerob. Pe lângă faptul că, atunci când acest lucru se acumuleaza acid lactic, anaerobic glicoliza dă 15 de ori mai puțină energie decât aerobic. Există o acidoză metabolică, care afectează în mod negativ în primul rând sistemul circulator în sine. El deprimă miocardul reduce capacitatea de a răspunde la stimularea simpatică și promovează creșterea hipovolemiei, care, la rândul său, agravează tulburările în sistemul microcirculației. Acidoza înclină curba de disociere oxihemoglobină în jos și spre dreapta, deci sângele capilar pulmonar primește mai puțin oxigen decât la pH normal. Din același motiv, eliberarea de oxigen a sângelui în țesuturi este facilitată. Dacă efectul pulmonar predominant, acidoza duce la arterială severă și hipoxemia venoasă și dacă materialul, hipoxemia venos poate fi mai puțin pronunțată, deși arterial rămâne aceeași.
Acidoza crește permeabilitatea membranelor, transudarea fluidului din patul vascular crește. astfel încât bcc este redus chiar mai mult. Din același motiv, nivelul electroliților variază și hemodinamica suferă din cauza unei încălcări suplimentare a contractilității miocardice.
Diagnosticul hemoragiei și severitatea șocului hemoragic se bazează pe simptomele externe ale sângelui și ale hemoragiei interne. Severitatea șocului este indicată de paloare și scăderea temperaturii pielii, scăderea presiunii arteriale, frecventa și slăbirea pulsului. Disfuncția Observat organelor vitale, așa cum este indicat prin modificarea ritmului cardiac, respirația, depresia conștienței, scăderea volumului de urină, factori de coagulare depreciate, scăderea hemoglobinei, hematocritului, concentrația de proteină.
Este necesar să se stabilească cauza hemoragiei și, dacă este posibil, să se producă hemostază, să se stabilească contactul cu vena, să se introducă substituenți de sânge. Este urgent să apelați la un medic sau să duceți pacientul la un spital. Înainte de sosirea medicului (înainte de livrarea la spital) pentru a susține suportul de viață, a efectua îngrijire, efectuați asistență psiho-preventivă pentru pacient. Volumul asistenței pre-medicale este determinat de disponibilitatea asistenței medicale și de cantitatea de pierderi de sânge. În spitalele orașelor mari, stadiul medical începe aproape imediat.
Principiile de bază ale tratării șocului hemoragic includ următoarele activități:
1. Recuperarea BCC și eliminarea hipovolemiei.
2. Mențineți ieșirea cardiacă.
3. Eliminarea tulburărilor microcirculare și restaurarea perfuziei tisulare.
4. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui.
5. Creșterea capacității de oxigen a sângelui.
6. Corecția tulburărilor respiratorii și eliminarea hipoxiei.
7. Restaurarea încălcărilor balanțelor acid-bază și apă-electrolitică.
8. Normalizarea proprietăților de coagulare a sângelui.
9. Menținerea echilibrului energetic al corpului.
10. Terapia simptomatică. Tratamentul trebuie să fie timpuriu și cuprinzător.
Inima tratamentului șocului hemoragic este tratamentul prin perfuzie-transfuzie. Volumul fondurilor transfuzate trebuie să depășească cantitatea de pierderi de sânge, rata de perfuzare trebuie să fie eficientă, deci trebuie să utilizați venele pe două mâini și venele centrale. Este necesar să se optimizeze raportul dintre soluțiile coloidale, cristaloide și sânge, care este stabilit de medic. Cantitatea și calitatea înlocuitorilor de sânge irizate depind de cantitatea de pierdere de sânge, de starea femeii, de cauza sângerării, de complicațiile care au apărut, de sânge, de intervențiile operative.
O condiție indispensabilă pentru o îngrijire eficientă este oprirea sângerării.
Găzduit pe Allbest.ru