Criza tirotoxică - complicație acută, formidabilă a gurii toxice difuze, cu o pondere extremă a tuturor simptomelor bolii.
Aceasta apare la 1-19% dintre pacienții cu gușă toxică difuză în primele zile după tiroidectomie, iar media în criza thyrotoxic postoperatorie URSS este de aproximativ 1%. In specialize spitale Rowan astfel de complicație este, practic, nu au fost observate, în timp ce într-un spitale generale chirurgicale, frecvența este de 8% sau mai mult (VS Lukyanchikov, AP Kalinin, 1979). În plus, criza thyrotoxic se dezvoltă la pacienții tratați insuficient, de multe ori - după întreruperea tratamentului thyreostatics sau la pacienții cu boală nerecunoscută după infecții interkureitnyh, intoxicație, operații vnetireoidnyh, traumatisme, oboseala fizica, tratament cu iod radioactiv. Există cazuri când thyrotoxic criza sarcinii toxicoza, thyroidin supradozaj, ca răspuns la recepția unor medicamente (aminele adrenomimeticheskih și glicozidele al.), După extracția dentară, etc.
Patogeneza nu este pe deplin înțeleasă. Criza Thyrotoxic privită ca șocul endotoxic se dezvoltă ca o stare hipermetabolică complicație asociată cu supraproducția și eliberarea de cantități mari de hormoni tiroidieni (în special fracțiunile lor libere) în fluxul sanguin.
Când thyrotoxic crizele procesele catabolice apar proteine de dezintegrare (cu un sold de azot negativ), grăsimi (lipoliza și cu oxidare îmbunătățită și eliberarea de acizi grași liberi și absorbția de oxigen), tulburări ale metabolismului glucidic (scăderea toleranței carbohidrați și sensibilitatea la insulină), apă încălcare echilibrul electrolitic și acido-bazic, pierdere în greutate, și altele.
În plus, în patogeneza crizei thyrotoxic disfuncției rol important al sistemului nervos central și a sistemului endocrin, în special axa hipotalamo-hipofizo-suprarenalian și sistemele simpatic-adrenale cu tonifierea centre autonome ale hipotalamusului si a tesutului sensibilitatea la catecolamine, combinată cu o deficiență relativă a sistemului hipofizo-suprarenale.
În dezvoltarea crizei tirotoxice, etapele inițiale (precomă) și comatoză sunt izolate.
etapa Prekomatosnoe se caracterizează debut subacut, o înrăutățire semnificativă a simptomelor: eritem sau cianoză apar feței, gâtului, membrelor, transpirație crescută, marcate hipertermie la subfebrilă și apoi numere febrile crește dramatic presiunea pulsului, tahicardie (până la 150 160 1 min), creșterea în respirație, care apar (sau amplificate), durere abdominală, greață, vărsături, diaree și uneori - icter, iritabilitate psihică și creșterea activității motorii, exoftalmie și dimensiuni, uneori amplificate supa glanda ovidnoy. etapa Prekomatosnoe durează în medie 1-2 zile.
Stadiul comatului este caracterizat de o creștere a tulburărilor mentale și neurologice; posibila psihoză acută cu sindroame halucinatorii și catatonice, convulsii epileptiforme, inhibiție, confuzie de conștiință și orientare și, în final, comă.
Tahicardia crește până la 180-200 în 1 min, adesea fibrilație atrială, hipotensiune arterială, hipertermie (până la 41-43 ° C). Dinamica tulburărilor psihice și apariția icterului ca semn de distrofie hepatică acută și insuficiență cardiacă acută datorită scăderii funcției contractile a miocardului indică un prognostic slab.
Atunci când sunt combinate cu gusea toxică difuză cu diabet zaharat, ulcer peptic, colecistopancreatită, criza tirotoxică poate fi mascată pentru exacerbarea acestor boli. Criza tirotoxică la pacienții diabetici promovează dezvoltarea cetoacidozelor până la coma care agravează cursul ambelor boli și agravează prognosticul. Criza tireotoxică la pacienții cu boală ușoară sau nou diagnosticată este dificil de recunoscut.
Diagnosticul se bazează pe determinarea nivelurilor ridicate de proteina legata de iod (SBY) la 20-40 mg%, date anamnestice și clinice, reducerea concentrației colesterolului și trigliceridelor serice.
Tratamentul se reduce la o scădere imediată a concentrației hormonilor tiroidieni, eliminarea tulburărilor cardiovasculare și vegetative și insuficiența suprarenală. Aceasta se realizează prin introducerea de doze mari de medicamente tireostatice care blochează sinteza hormonilor tiroidieni. Marcazolil este administrat în doză de 60-100 mg pe zi oral (dacă este necesar) prin sondă intranazal.
Pentru tratamentul crizelor thyrotoxic postoperatorii (sau după administrarea 1311) a fost folosit preparatele de iod care inhibă secreția de hormoni tiroidieni - 25-30 picături de soluție Lugol a fost oral sau intravenos 10 ml, în care R1 este înlocuit cu N81 (în 1 litru de clorură de sodiu sau glucoză) sau 10 ml de soluție de iodură de sodiu 10%, de 2-3 ori pe zi. Mercazolilum se pot combina cu preparate cu iod, pentru scăderea dozei zilnice 2- 3-a zi merkazolila la 30-60 mg, cu soluție Lugol (25-30 picături). sedative paralele prescrise - clorpromazina sau barbiturice (fenobarbital 0,1 g de 3-4 ori pe zi, etc.). Pentru a elimina tulburările metabolice aplica receptorii beta-adrenergici - propranolol (Inderal, obzidan) la 5 la 10 mg, care după 5-10 minute după administrarea intravenoasă a elimina semnificativ sindroame cardiovasculare și crize psihomotorii. 2-3-a zi a beta-blocantelor administrate de 20-120 mg oral. Pentru a putea fi utilizate în același scop sau rezerpină și ismelin oktadin (oral sau intramuscular). Pentru a elimina insuficienta suprarenala, reducerea secreției de hormoni tiroidieni administrați kortizo acetat la sau hidrocortizonul succinat de 300-600 mg pe zi și 200-300 mg de prednison pe zi intravenos. La doza 2-3rd zi de glucocorticoizi este redusă. Terapia simptomatica include rehidratarea evenimentului. - soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție de glucoză, reopoliglyukina, etc soluții injectabile volum gemodeza totale pentru a evita insuficiență ventriculară stângă nu trebuie să depășească 2-3 litri pe zi.
Pentru îndepărtarea și prevenirea insuficienței cardiace cronice, tahicardie și aritmii (extrasistole, fibrilație atrială), glicozide cardiace administrat (1 ml de soluție 0,06% Korglikon sau 0,3-0,5 ml dintr-o soluție de 0,05% din strophanthin). Când hipertermie prezentat injecție intramusculară aminopirină, la hipertermie ridicată (41-43 ° C) - pacienți de răcire. Utilizarea acidului acetilsalicilic și salicilat armurată la hipertermie nu sunt recomandate, deoarece acestea reduc legarea proteinelor plasmatice tiroxina și triiodotironina specifice și de a spori nivelul de hormoni tiroidieni în sânge (K. Larsen, 1972) In crizele thyrotoxic prelungite (peste 3 zile) se recomandă lipsa efectului semnificativ al tratamentului (în primele 2 zile), și chiar și transfuzie de schimb de dializă peritoneală. Criza Thyrotoxic dureaza de obicei aproximativ 3 zile, dar terapia intensivă combinată este recomandată 7-10 zile înainte de îndepărtarea tuturor atributele sale (VG Baranov, VV Potin, 1977). În timpul exacerbarea infecției cronice în timpul crizei thyrotoxic, dezvoltarea complicațiilor septice prescrie în mod necesar antibiotice.
Tratamentul unui pacient cu comă tirotoxică poate fi prezentat sub forma unei scheme.
Schema de excreție a unui pacient din coma tirotoxică
Imediat se administrează 20-30 mg merkazolila (oral sau intranazal), I% soluție Lugol intravenos (1 ml per 1 l de clorură de sodiu sau glucoză) sau ml de soluție 10% 10 iodură de sodiu (soluție de glucoză 5%). hidrocortizon administrat simultan (30- 50 mg), glicozide cardiace, beta-blocante
Rezerpină (0,25-1 mg intramuscular); 4% soluție amidopirină (4-6 ml) intramuscular. Administrarea intravenoasă a unei soluții de Lugol sau iodură de sodiu, hidrocortizon (prednison), glicozide cardiace, cocarboxilază, vitamine B, acid ascorbic; la excitație introduceți o aminazină, barbiturice
La 1 oră după retragerea din comă
Continuă soluție intravenoasă prin picurare 5% glucoză, soluție izotonică de clorură de sodiu, reopoliglyukina, hemo-Des (500-600 ml / h în timpul primelor 6-8 ore după îndepărtarea comei, și apoi la 200-300 ml / h). O zi injectată cu 2-3 litri de soluții, cu insuficiență cardiovasculară - 1,5-2 litri
La fiecare 6-8 ore se repetă administrarea intranazală de mercazolil (doză zilnică de 60-100 mg); picurare intravenoasă a unei soluții de Lugol sau iodură de sodiu; glucocorticoizi (hidrocortizonul 300-600 mg pe zi, prednisolon 100-300 mg); beta-blocante; glicozidele cardiace (de 2 ori pe zi), amidopirina, rezerpina
Timp de 2-3 minute pe zi merkazolila doza zilnică scăzută la 30-60 mg în asociere cu soluție Lugol, glucocorticoizi doză (prednizo-uter) -până la 100-150 mg pe zi, beta-blocante - 20 și 120 mg po; rezerpina
Prevenirea crizei tirotoxice este detectarea în timp util, terapia rațională și compensarea gurii toxice difuze. Înainte de eliminare la acești pacienți manifestările metabolice ale gusa toxice difuze și pentru a atinge nu euthyrosis o intervenție chirurgicală recomandată pentru alte boli ale organelor interne, păstrarea sarcinii, precum și suprasolicitare fizică și mentală. Atunci când infecțiile intercurente trebuie să fie întărite terapia tireostatică, aplicarea acesteia în asociere cu glucocorticoizii. Tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze ar trebui să fie posibilă după atingerea euthyrosis. 3-4 zile inainte de pacienti chirurgie prednisolon (o medie de 10 mg pe zi), zi înaintea intervenției chirurgicale și timp de 2-3 zile după tiroidectomie - hidrocortizon 50-100 mg pe zi intramuscular.
Condiții urgente în clinica bolilor interne. AI Gritsyuk 1985