Ciroza hepatică este o boală cronică caracterizată prin afectarea funcției hepatice datorată proliferării difuze a țesutului conjunctiv și atipicului structural profund al organului. Etiologia. În funcție de durata expunerii și puterea de diverși factori dăunătoare - otrăvuri, toxine, infecții, lipsa de îngrijire medicală, microbiană și factorii de fungi - dezvolta o varietate de variante clinice și morfologice ale ciroza, dintre care principala - ciroza hipertrofica si atrofica. Imaginea clinică și morfologică a bolii este extrem de diversă, deci, mai des se vorbea despre ciroza mixtă a ficatului.
Ciroza se poate dezvolta ca o boală independentă. ciroza primară au fost observate cu o deficienta in dieta de vitamina Be, plante otrăvitoare otrăvire, în creștere umede, mlăștinoase, și substanțe toxice (cloroform, CCI4, arsenic, fosfor, naftalinei, etc.) Când hrănite furaje stricate, mucegăite.
Ca urmare a conținutului ridicat de proteine, cu deficit de carbohidrați, se manifestă intoxicația cu proteine cu fenomene de acidoză în dietă, ceea ce duce la afectarea ficatului (S.G. Molchanov). Un rol semnificativ în etiologia cirozei aparține intoxicației gastroenterogenice (KG Bol).
Ciroza secundar - simptom comun al unui alt animal boală primară: ambele infecțioase (paratifoidă, tuberculoza) și parazitare (fascioliasis și dicroceliasis), și ca o consecință a leziunilor organice ale sistemului nervos central.
Patogeneza. Efectul produselor hepatotropice otrăvitoare, cu încălcarea simultană a trofismului hepatic, promovează dezvoltarea modificărilor structurale și funcționale ale ficatului, caracteristice cirozei. Procesul implică toate elementele ficatului fără a lovi fiecare lobule; la o anumită etapă a necrozei bolii celulelor parenchimale apare; a exprimat regenerarea nodulară a parenchimului hepatic, fibroza difuză; arhitectura lobulei este ruptă datorită proliferării țesutului conjunctiv care se extinde de la tracturile portal la zonele lobilor centrali.
Când substanțele nocive intră prin vena portalului, regiunile centrale ale lobului sunt afectate cel mai grav. Dacă toxinele intră în căile arteriale, lobii și țesutul conjunctiv interlobular suferă; același fenomen se observă atunci când substanțele nocive penetrează canalele biliare.
Ciroza începe întotdeauna cu mărirea ficatului, ceea ce, ulterior, dă calea scăderii, ceea ce oferă o imagine a cirozei atrofice. Uneori ridurile sunt întârziate sau deloc, iar țesutul conjunctiv tânăr continuă să difuzeze. În astfel de cazuri, se dezvoltă ciroză hipertrofică.
O consecință gravă a cirozei poate fi comprimarea venelor ficatului. Se dezvoltă stagnarea sângelui în sistemul venei portale și crește transudarea în cavitatea abdominală, ceea ce duce la ascite. Curentul de sânge prin ficat este dificil, ca urmare a acestei, se dezvoltă așa-numita hipertensiune hepatică.
Simptome. Boala se dezvoltă treptat. Săptămânile și luni trec înainte de apariția unei afecțiuni digestive prelungite și persistente cu anatomie atopică, gastrită și enterită.
Marchează recepția pervertită a fenomenelor alimentare și dispeptice, ceea ce duce la epuizare și slăbiciune generală a corpului. Incidența membranelor vizibile ale mucoasei în cursul bolii poate fi periodic sau complet absentă.
ajustate hepatomegalia pentru a crește zona de tocire hepatică, care se extinde kaudoventralno drept, uneori sub articulația umărului și caudal la partea din față a fosa foame dreapta.
Ciroza se caracterizează prin anemie ușoară și leucopenie.
Când leziunea celulei hepatice are loc o scădere a albuminei serice. Reducerea cantității de albumină, împreună cu o creștere a conținutului globulinelor, duce la o scădere a coeficientului de albumină-globulină.
Violarea metabolismului pigment in ciroza este exprimat ca creșterea totală a nivelurilor serice ale bilirubinei, în principal datorită fracțiunii sale conjugate, și în creșterea fracției în bilirubinemiei generală normală.
Cursul bolii este lung. Starea generală a animalului se deteriorează treptat. Perturbarea metabolismului în ciroză duce la cașexie și anemie.
Perspectiva este nefavorabilă. Creșterea constantă a cașexiei și complicațiile posibile ale infecțiilor (pneumonie, tuberculoză etc.) cauzează comă hepatică. Ca rezultat al ultimului, se produce moartea animalului.
Modificări patologice și anatomice. În conformitate cu caracteristicile patomorfologpcheskih schimbării cirozei împărțită în Portal, postnekrotncheskie și biliară (I. Magyar 1962; CG Pain n BK Pain, 1961).
Ciroza craniană se caracterizează prin proliferarea țesutului conjunctiv în jurul lobulelor hepatice adevărate și false. Țesutul conjunctiv formează un fel de rețea, în care celulele parenchimului sunt intercalate. În celulele hepatice, se observă infiltrarea adipoasă și focarele mici de necroză. Având în vedere creșterea inegală a țesutului conjunctiv și apariția modificărilor regenerativ-degenerative în parenchimul hepatic, organul afectat este în unele cazuri redus, în altele este lărgit. Ficatul are consistență densă, este tăiat cu dificultate, suprafața acestuia este tuberculoasă.
În cazul cirozei postnecrotice, se observă o scădere a ficatului, iar pe suprafața acesteia apar formațiuni nodulare. Nodurile-regeneratoare ale parenchimului hepatic sunt separate de septa groasă a țesutului conjunctiv, au formă neregulată, numai pe anumite secțiuni ale ficatului este modelul conservat.
Portalul portalului datorat extinderii țesutului conjunctiv este aproape indistinguizabil.
Ciroza biliară este însoțită de o creștere semnificativă a ficatului datorată proliferării țesutului conjunctiv și regenerării lobulilor hepatice noi. Țesutul conjunctiv crește de-a lungul canalelor biliare mici intralobulare, ceea ce duce la o întrerupere a structurii lobulilor hepatice, moartea și regenerarea hepatocitelor. Cu blocarea prelungită a canalelor biliare, se dezvoltă colestază, iar canalele intrahepatice se extind considerabil.
Diagnosticul cirozei se bazează pe studii clinice și de laborator. Trebuie remarcat valoarea mare de diagnostic a unor astfel de metode de cercetare, cum ar fi laparoscopia și biopsia hepatică. Laparoscopia vă permite să vedeți multe dintre detaliile caracteristice: o schimbare a formei, a culorii ficatului și atât de frecventă cu perihepatrop de ciroză. Cu ajutorul acestei metode se confirmă nu numai prezența cirozei, ci este posibilă diferențierea acesteia. Punctul de biopsie hepatică (în special pentru laparoscopie) clarifică forma morfologică a cirozei.
Tratamentul. În primul rând, eliminați cauza bolii. În interior, administrați diuretină, laxative, injectați subcutanat soluție de cafeină și glucoză intravenoasă.
Rp. Magnesii sulfurici 250, O Hexametilentetramini 5,0 M.f. pulsurile D.td. N 6
S. Intern. Cu mâncare de 2 ori pe zi.
Rp. Sol. Carolina factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S. Internă. Vacă de două ori pe zi cu alimente.
Rp. Streptomycini sulfurici 1 milion ED Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S. Intravenoasă. Vacă pentru o injecție o dată pe zi timp de 6 zile. într-un rând.
Rp. Urotropini 5,0 Sololi 10,0 M.F. pulsurile D.td. N 6
S. Intern. Vaca de două ori pe zi.
Rp. Sol. Cofeină natriobenzoici 20% -20,0 D.td. N 10
S. subcutanat. Vaca de 2 ori pe zi.
Prevenirea. Rațiile ar trebui să fie echilibrate de conținutul de proteine, carbohidrați, grăsimi, vitamine și minerale. Nu se recomandă conducerea bovinelor în zonele umede umede, unde cresc ierburile otrăvitoare.
Ar trebui să fie în timp util să se identifice și să se trateze animalele cu boli cronice ale canalului digestiv. Efectuați studii coprografice. Animalele trebuie să asigure zilnic exerciții în aerul proaspăt.