În ultimii 50 de ani, au fost realizate numeroase studii care studiază efectele fumatului și efectul fumului de tutun asupra corpului uman și, mai presus de toate, asupra mecanismelor de protecție respiratorie.
Efectul fumului de tutun asupra corpului uman
1 - celule ale epiteliului ciliar; 2 - glandele care formează mucus; 3 - nodul limfatic; 4 - neutrofile; 5 - macrofage alveolare.
Toxinele, care fac parte din fumul de tutun. când sunt inhalate, intră în sistemul bronhopulmonar, unde sunt neutralizate sau retrase. Pentru aceasta, corpul uman are 4 nivele de protecție, localizate la niveluri diferite ale tractului respirator (vezi figura).
În funcție de nivel, semnificația funcțională a fiecăruia dintre aceste mecanisme este diferită, dar există o relație strânsă între toate sistemele de protecție.
Macrofagele alveolare joacă rolul principal de protecție al organelor respiratorii la nivelul a treia și a patra linie de apărare în cele mai mici bronhii, bronchiole și alveole. Posibilitatea macrofagelor alveolare prin utilizarea de lavaj bronhoalveolar umane au permis să exploreze numărul lor, morfologia și caracteristicile funcționale ale ambelor fumatori si nefumatori, sănătoase și bolnave. În plus, au fost efectuate experimente pe animale după ce au suflat fumul de tutun pentru o altă perioadă de timp. Acum se știe că există mari diferențe în ceea ce privește atât numărul de macrofage alveolare, cât și caracteristicile lor morfologice și funcționale. In plamani de fumatori a fost o creștere a numărului de macrofage alveolare de 4-5 ori comparativ cu nefumătorii, ceea ce demonstrează implicarea activă a acestor celule în apărarea împotriva efectelor toxice ale fumului de tutun. Alveolar macrofage este o celulă multifuncțională implicată în purificarea plămânilor adânci, bronhioles și în răspunsul imun, prelucrarea și transmiterea informațiilor antigenice. Această celulă prin bogăția de echipamente enzimatice poate fi clasificată ca un grup de secretori. Agentul tensioactiv facilitează mișcarea macrofagelor.
Cu o creștere a macrofagelor alveolare în plămâni, modificările structurale apar în primul "supermacrofage" mare, în special multinucleat. Cu toate acestea, dimensiunea și multi-core nu dau super-macrofage date funcționale îmbunătățite. Macrofagele alveolare la fumători au procese care sunt distribuite dens și uniform pe suprafață. Macrofagele fumătorilor sunt maro, conțin incluziuni pigmentare, se caracterizează prin utilizarea crescută a glucozei și creșterea absorbției de oxigen. Fracțiunile solubile în apă ale fumului de tutun inhibă sinteza proteinelor în macrofagele alveolare de iepure. Microscopia electronică a macrofagelor la șoarecii tratați cu condensat de aerosol de tutun solubil în apă a evidențiat modificări structurale semnificative. Fumul de tutun inhibă mișcarea macrofagelor alveolare, a adeziunii, a fagocitozei și a pinocitozei. Sa demonstrat că aerosolul, împreună cu deteriorarea proceselor de captare, afectează, de asemenea, digestia bacteriilor prin macrofage alveolare. La șoareci, care au inhalat prima doză mare de fum de tutun și apoi au efectuat infecții prin inhalare cu bacterii, au observat cel mai grav în comparație cu activitatea bactericidă de control a plămânilor.
Efectul toxic al fumului de tutun asupra macrofagilor se datorează în mare parte acroleinei, un oxidant puternic. Odată cu aceasta, alte produse toxice conținute în tutun sunt, de asemenea, dăunătoare. Cu ajutorul unui microscop electronic în macrofagele alveolare ale fumătorilor phagolysosomes persoane incluziuni caracteristice găsite. Probabil că aceste incluziuni sunt inhalate de aerosoli și fagocitate de macrofage alveolare caolin particule de praf, care au un efect citotoxic asupra macrofage alveolare, ca și alți silicați. In timpul fagocitoza particulelor de caolin în general se observă celule de selecție și enzime lizozomale citoplasmatice care reflectă, probabil, creșterea permeabilității membranei. Datele de mai sus cu privire la efectul dăunător al macrofagelor secretate enzimelor și stimularea fibrogeneză poate fi o explicație a mecanismelor de fibroza pulmonara si emfizem de la fumat pentru un popor mult timp. Sa constatat activitate crescută a proteazei este de 18 ori în macrofagele alveolare ale fumătorilor comparativ cu macrofagele alveolare non.
Folosind un microscop cu contrast de fază, au fost examinate membranele macrofagelor alveolare ale fumătorilor. Spre deosebire de suprafața non ondulației macrofage care conțin numeroase microvilozități, facilitând stadiile timpurii ale fagocitoză, macrofage suprafață persoane fumat netede defavorizate pentru porțiuni semnificative din microvililor, ceea ce complică prima etapă a fagocitozei.
Influența asupra sistemului imunitar
Funcția de protecție semnificativă împotriva substanțelor toxice inhalat în timp ce fumatul, efectuarea mucoasa bronhiilor si alveolelor. fumatul prelungit provoacă proliferarea crescută a epiteliului membranei mucoase a acestor structuri. Folosind peroxidaza tag, furnizat dovezi ca fumatorii defecte in joncțiunilor celula-celula epiteliului bronhiilor mici și mai mici, ceea ce creează condiții favorabile pentru penetrarea în fundul membranei mucoase agenților infecțioși, cancerigene și substanțele toxice. În plus, prezența defectelor mucoasei celulă-celulă schimbă condițiile de promovare prin membrana mucoasă a celulelor albe din sânge și alte elemente celulare, care, de asemenea, efecte adverse asupra protecției bronhiilor și plămânilor de infecție și diverse substanțe inhalatori.
O serie de studii au arătat că la pacienții cu astm bronșic și bronșită cronică, cu modificările și secrețiile bronșice excesive, tipice pentru fumat pe termen lung, celulele epiteliale bronhiale incep sa absoarba conținut în lumenul unui secret care afecteaza functia lor, afecteaza clearance-ul mucociliar, și în cele din urmă duce la moarte celule și distrugerea integrității capacului epitelial al mucoasei bronhiale.
Astfel, a primit până în prezent în timp ce informații numeric mici privind efectul fumatului asupra epiteliului bronșic cu dovezi de netăgăduit sugereaza epiteliul semnificativ daune la fumatori, reducând stabilitatea tractului respirator la factorii adverse.
În studiul microscopic cu electroni ai producătorilor de surfactant-pneumococi de tip II, colesterolul a fost găsit în citoplasma lor. Nu este clar, după cum reiese din detectarea colesterolului în citoplasma pneumococilor de tip II. Poate că apariția colesterolului în citoplasma producătorilor de surfactanți indică o schimbare degenerativă a acestor celule datorită fumatului. În plus, colesterolul din citoplasma pneumococitelor de tip II poate fi un produs secundar al unei sinteze crescute de surfactant pulmonar.
Rezultatele studiilor menționate mai sus demonstrează un impact negativ pronunțat al fumului de tutun asupra agentului tensioactiv, care, la rândul său, contribuie la violarea patenta mici bronhii, alveolele spadenie și apariția atelectazia, reduce protectia antimicrobiana, provoacă activarea infecției, apariția pneumoniei, are și alte efecte negative asupra sistemului respirator .
Acțiunea pronunțată proteolitică a conținutului bronhiilor la particulele moarte și proteine vii inhalează este unul din mecanismele esențiale de apărare ale bronhiilor și plămânilor. În același timp, se știe că dezvoltarea emfizemului se datorează în mare parte efectului proteolitic asupra țesutului pulmonar. Acest lucru este confirmat de legătura dintre emfizem și deficiența genetică a enzimei antiproteolitice principale - a1-antitripsina. Se demonstrează că formarea emfizemului implică o enzimă proteolitică secretizată de leucocite polimorfonucleare umane, elastază. Au fost studiate rezultatele expunerii condensatului de fum de tutun la eliberarea elastazei din neutrofilele umane in vitro. S-a stabilit că elastaza este eliberată din neutrofile și atunci când este administrată într-un amestec cu un condensat direct în plămânii șobolanilor.
Studiile au confirmat faptul că expunerea fumului la fumat la neutrofile poate duce la deteriorarea gravă a țesutului conjunctiv al plămânilor. În plus, sa arătat că produsele de ardere a tutunului inhibă simultan activitatea celor mai importante antiproteaze pulmonare.
Ambele fețe ale acțiunii fumului de tutun (eliberarea elastazei de la neutrofile cu scăderea activității antiproteazelor pulmonare) au un efect sinergie negativ și contribuie la dezvoltarea emfizemului. La aceasta trebuie să adăugăm datele menționate mai sus despre secreția activă de macrofage alveolare a enzimelor proteolitice sub influența aerosolului de tutun.
Astfel, efectul fumatului asupra creșterii activității proteolitice a tuburilor bronșice, ceea ce conduce la resorbție ireversibilă a scheletului țesut conjunctiv al luminii și formarea de emfizem, fără îndoială.
Tutun de fumat duce la o perturbare a funcționării tuturor studiat mecanismele și căile de excreție de inhalat substanțe străine. Calea principală de eliminare a arborelui bronsic la exterior, urmat de expectorație afectata la fumători. Retragerea din alveolele, bronhiole dificilului, și, prin urmare, o încălcare a sistemului surfactant, ceea ce duce la lor poarta off. Bronhiolelor înfundat exudat inflamator, și funcția de „curat“ - macrofagele alveolare - redus. Mai mult decât atât, fumătorii cu emfizem, care apar sub influența fumului de tutun, în timpul expirația, o capcană de aer așa-numitul (așa-numitul „autoPDKV“) - bronhiole spadenie și căilor respiratorii mici în timpul expirării, ceea ce duce la încetarea prematură a expirația, creșterea aerului rezidual și întinderea suplimentară a plămânilor.
Dificultatea de patență a bronhiilor mici, medii și mari la fumători se datorează blocării și bronhospasmului lor. Cauzele blocării la fumători sunt multe. Una dintre ele este hipersecreția mucusului de către glandele mucoase ca răspuns la iritarea cu fum de tutun. În plus, umflarea inflamatorie a mucoasei, exprimată în fumători, este deosebit de semnificativă, deoarece produsele de ardere a tutunului inhibă protecția antimicrobiană. Odata cu cresterea productiei de continut bronsic, fumatorii au redus drastic functia de sisteme concepute pentru a elimina secretiile bronhice, microbii si particulele inhalate. Aceasta se referă în primul rând la sistemul de eliberare a mucoaselor. Funcția de cilia la fumători este redusă drastic, iar secretul glandelor bronșice este creșterea vâscozității. Toate acestea distrug funcția escalatorului mucociliar, care trebuie, ca pe o bandă transportoare, să scoată particule inhalate. Deteriorarea curatata a tractului respirator al fumatorilor si cu ajutorul fagocitelor (macrofage alveolare si neutrofile), ale caror functii pentru fumatori sunt reduse.
Bronhospasmul la fumători are loc din cauza iritației receptorilor iraționali ai nervilor vagului. Iritarea receptorilor nervilor vagi este facilitată de un proces inflamator cronic în mucoasa bronșică la fumători, urmată de atrofia mucoasei și de expunerea receptorilor.
Pe lângă diminuarea permeabilității bronșice, particulele conținute în aerosol de tutun fac dificilă scurgerea limfei din arborele bronșic datorită depunerii de particule din fum de tutun în ganglionii limfatici localizați în apropierea plămânilor. Acestea interferează cu drenajul limfatic, care joacă un rol major în curățarea tractului respirator din diferite substanțe, inclusiv carcinogeni, inhalați cu fum de tutun.
Excreția substanțelor inhalate cu fum de tutun și a capilarelor pulmonare a fost întreruptă. S-a arătat că particulele de aerosol de tutun pot trece rapid în patul capilar pulmonar, fixat pe trombocite și provoca coagularea intravasculară a sângelui și a circulației sanguine dificultate vaselor pulmonare.
Toate încălcările de mai sus ale mecanismelor care asigură eliminarea completă și în timp util a substanțelor inhalate de către nefumător, duc la o întârziere prelungită a particulelor de fum de tutun în tractul respirator. Într-un experiment la șobolani sa arătat că, după fumatul pasiv, un număr semnificativ de particule se găsesc în plămâni și după 6 luni. Potrivit datelor morfologice obținute de la fumători, care au reușit să renunțe la fumat. perioada de recuperare a plămânilor, aproape de normal, este de 4 până la 13 ani.
întârziere prelungită în plămâni și răspândirea profundă aerosoli de tutun contribuie în special în respirație în timpul fumatului: fumător, respiră adânc și țineți-vă respirația pentru o respirație - „întârziat“ fumul de tutun. Cu o astfel de gură de particule conținute în aerosoli de tutun penetrează până la alveolele și persista în zonele cele mai vulnerabile ale tractului respirator - în bronhiolele și bronhiile celui mai mic.
Este necesar să se țină cont de modificările morfologice ale bronhiilor și plămânilor care se dezvoltă la fumători. Printre modificările morfologice specifice la fumători se remarcă:
- frecvența mare de metaplazie a celulelor calciforme,
- hipertrofia țesutului muscular neted,
- infiltrarea pereților de către celulele mononucleare,
- dezvoltarea bronșolitei respiratorii,
- îngustarea lumenului bronhioles.
Aceste schimbări sunt corelate cu gradul de dezvoltare a plămânilor fumători ai emfizemului centrilobular. În plus, fumatul a marcat o îngroșare semnificativă a cochiliei mușchiului neted și a intimei vaselor pulmonare, predominând arterele pulmonare de tip muscular cu un diametru mai mic de 200 microni. Aceste modificări sunt corelate cu severitatea bronhioolelor obstructive cu un diametru de 2 mm sau mai puțin și cu apariția emfizemului centrilobular la fumători.
Astfel, se stabilește un grad ridicat de efect toxic al fumului de tutun asupra corpului uman. Acțiunea toxică asupra sistemului respirator este favorizată de particularitățile inhalării sale în timpul fumatului: respirație profundă cu întârzierea inhalării fumului inhalat. Fumatul afectează toate mecanismele de protecție ale sistemului bronhopulmonar la toate nivelurile tractului respirator, ceea ce duce la obturarea bronhiilor, apariția:
- bronșită cronică,
- emfizemul plămânilor,
- cancer pulmonar,
- insuficiență pulmonară.
Alergia la fumul de tutun
Oamenii de știință au studiat alergia la fumul de tutun. Sa constatat prezența unor schimburi imune specifice în cultivatorilor care confirmă posibilitatea de sensibilizare a prafului de tutun. proprietăți, împreună cu compușii organici conținute în tutun sensibilizator, posedă microbiene, micotice și componentele de praf pesticizi. Când este expus la fumul de tutun, o persoană dezvoltă o alergie caracterizată prin hipersensibilitate întârziată și imediată. Datele de mai sus sunt confirmate prin detectarea anticorpilor precipitant în sângele fumătorilor la antigenii de tutun mult mai frecvent și în titruri mult mai mari decât nefumătorii. Probabil, fumatul de tutun antigeni sensibilizator este însoțită de generarea de histamină din celulele mastocite și aparținând anticorpilor de tip imunoglobuline reagin din clasa E au fost detectate niveluri mai ridicate de ser imunoglobulina E într-un grup de fumători decât la nefumatori.
Articole medicale similare
- Compoziția fumului de tutun
- Afectarea fumatului și a influenței asupra corpului uman
- Fumatul și efectul său asupra sănătății umane
- Combaterea și prevenirea fumatului
