Trebuie subliniat faptul că sistemul imunitar uman este strâns legat de activitatea funcțională a sistemelor nervoase, endocrine și a sistemului hemostatic.
Coeziunea și integrarea interacțiunii sistemelor de reglementare pot asigura păstrarea homeostaziei cu efecte dăunătoare în timpul sarcinii, incluzând toxicitatea infecțioasă.
Mecanismele patogenetice ale originii, dezvoltării și impactului infecției intrauterine sunt diverse și depind de mulți factori:-
Calea ascendentă a infecției caracteristice infecțiilor cu transmitere sexuală (ITS). Această cale este cea mai frecventa infectie, atunci cand bacterii, virusuri, protozoare, ciuperci pătrund din tractul genital inferior (vagin, canalul cervical) direct in uter, fatul sau membranele, apoi in lichidul amniotic.
Particularitatea infecției ascendente este forma exudativă a reacției inflamatorii.
În trimestrul I al infecției ascendente sarcinii poate provoca endomyometritis acută sau latentă, dar nu a penetrat la ovulului. Semnele clinice și cu ultrasunete de infecție ascendentă la inceputul sarcinii sunt simptome ale amenințării avortului spontan (dureri abdominale, creșterea secreții inflamatorii ale colului uterin), precum și o creștere locală a tonusului uterin și caracteristici ale desprinderii locale de prelevare de probe (conform US). Împotriva endometriometritei bazale, sarcina poate progresa. În unele cazuri, fătul este supus unei respingeri imune și sarcina devine nedezvoltată.
Odată cu începutul al doilea mecanism trimestru de infectare ascendentă variază datorită decidua de fuziune vera și capsularis decidua într-un singur complex (parietalis decidua) și conexiune aproape de decidua. Cavitatea uterului devine cavitatea vezicii fetale. Crescator infectie de la 14-16 săptămâni de sarcină poate pătrunde direct la făt din vagin și în afara canalului cervical. În acest caz, spermatozoizii pot fi un distribuitor și sursă de infecție.
Cu acest os uterin canalul cervical intern gestaționale în contact cu fătul amnionic. Și Co-III trimestru de sarcină, atunci când sistemul de operare interne cervicale redeschise treptat, și amenințarea avortului premature sau CIN o amenințare reală a infecției prin membranele din lichidul amniotic (amniocenteza transmembranară de semănat). Lichidul amniotic a avut un efect protector slab. Ele inhibă numai creșterea microorganismelor (dar nu virusuri) și poate fi mediul de acumulare de agenți infecțioși. Fatul înghite lichid amniotic infectat sau chiar să le aspira, ceea ce duce la boli, întârzierea creșterii și malformații fetale, hipoxie cronică, și, în cazuri severe - moartea.
Cu infecție ascendentă și semănări masive, membranita, corionamnionita, funiculita, infecția fătului apar consecutiv. Simptomul membranei exudative este polhidramanii, care reflectă prezența unei reacții inflamatorii în amniunea fetală.
Astfel, surse directe ascendenți infecție sunt agenți infecțioși în vagin, canalul cervical in uter, procesele inflamatorii ale tractului genital inferior (colpita, cervicită) și spermatozoidul care transportă infecția de la un partener sexual. Condiții favorabile pentru propagarea infekta sunt activitatea sexuala in timpul sarcinii (sexul neprotejat), CIN, reducerea imunității locale și toleranță generală imunologice (glucocorticosteroizi primire, prezența prelungită a infecției persistente, anemie, malnutriție).
Calea descendentă a infecției intrauterine. Calea descendentă a infecției de la mamă la făt are loc în prezența focarului inflamator în cavitatea abdominală (apendicita cronică, colecistita) sau uterine fanere (anexita, saktosalpinks, abces ovarian). Prin falopiene bacteriile tub pătrunde în cavitatea uterină, cauzând inflamarea tesuturilor materne totala, placenta si fat.
Modul hematogen de infecție intrauterină. O condiție absolută pentru acest mod de infecție este prezența sângelui matern în corpul unui număr mare de agenți patogeni infecțioși (bacteriemie, viremia, parazitemie).
Succesiv inflamație a țesutului uterin apare deciduitis, implicând sistemul microcirculației vascular (intervillizit) inflamații suplimentare de membrane (deciduitis, membrane) și generalizare a infecției fetale (sepsis, meningita).
reacțiile inflamatorii hematogene sunt diferite procese proliferative care sunt însoțite de inflamație a stromei vilozităților corionice si mai placenta (placenta).
Astfel, infecția pătrunde de la mamă la făt prin vasele de sânge și sânge, provocând cele mai grave forme, generalizate de afectare fetală, cel mai adesea incompatibile cu viata sau provoca boli grave, în care copilul devine dezactivat din copilărie (meningita, encefalita, sepsis).
perioada de gestație la care se produce infecția (cu atât mai devreme prognosticul);
tipul de agent patogen, virulența lui, masivitatea însămânțării;
infecție primară sau secundară la o femeie însărcinată;
modalități de infectare a fătului (ascendent, descendent, hematogen);
prevalența și intensitatea procesului inflamator;
starea corpului mamei, toleranța sistemului imunitar în lupta împotriva infecțiilor.
Modalități de infectare de la mamă la făt. Sursa infecției intrauterine a fătului este întotdeauna mama sa. Principalele modalități de penetrare și răspândire a agentului infecțios sunt: