Hiperosmolaritatea poate dezvolta într-o largă varietate de stări patologice, dar la riscul de diabet zaharat a dezvoltării sale este mult mai mare. Ca o regulă, coma hiperosmolara (GC) apare la persoanele în vârstă care suferă de diabet de tip 2, cu toate acestea, și într-o stare de cetoza, așa cum este prezentat mai devreme, așa cum este o creștere a osmolarității plasmatice, dar faptele coma hiperosmolara în DM-1 singur. Deosebiri GC - glucoză foarte ridicat din sânge (50 mmol / l sau mai mult), nu cetoacidoza (nu cetonuriei exclude prezența HA), hipernatremie, hiperosmolaritatea plasma, deshidratare severă și exsicosis celulă, focal neurologică severitatea tulburării și un procent ridicat de decese rezultate.
Comparativ cu GC diabetică comă ketoatsidoticheskaya - mai rare, dar varianta mai severe de decompensare diabetice acute.
Etiologia și patogeneza
Factorii care determină dezvoltarea GC în diabetul zaharat, sunt boli și condiții care cauzează o parte, deshidratarea și, pe de altă parte, - creșterea insuficiența de insulină. Astfel, duce la deshidratare vărsături, diaree, boli infecțioase, pancreatită acută, colecistita acută, accident vascular cerebral și altele. Hemoragie, arsuri, diuretice, tulburări de concentrare, etc. funcției renale Consolidarea deficit de insulina boli intercurente, intervenții chirurgicale, traumatisme, utilizarea anumitor medicamente (glucocorticoizi, catecolamine si a altor hormoni.). Patogeneza dezvoltării CC nu este foarte clar. Nu este clar originea unei astfel de hiperglicemie severă în absența deficitului de insulină aparent absolută. De asemenea, nu este clar de ce, cu glucoză atât de mare, indicând deficiența de insulină evidentă, off-line ketoatsidoz.Iznachalnoe creșterea concentrației de glucoză din sânge la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 poate apărea din mai multe motive:
Deshidratarea din cauza apărea din motive diferite, vărsături, diaree; reduce sentimentele de sete la vârstnici; care primesc doze mari de diuretice.
Valori crescute ale ficatului glyukozoobrazovanie decompensarea diabet cauzate de patologie intercurente sau terapie inadecvata.
Un aport excesiv de glucoza exogen în organism prin perfuzie intravenoasă de soluții concentrate de glucoză.
creștere progresivă în continuare a concentrației de glucoză din sânge în timpul dezvoltării GC din două motive. În primul rând, un rol în care acest lucru este jucat de disfunctii renale la pacientii cu diabet zaharat, ceea ce determină o scădere a excreției de glucoză în urină. Acest lucru contribuie la scăderea cu înaintarea în vârstă de filtrare glomerulara agravată în condiții de deshidratare incipiente și patologia renală înainte. În al doilea rând, un rol important în progresia hiperglicemie, toxicitatea glucozei poate juca, oferind efectul inhibitor asupra secreției de insulină și de eliminare a glucozei de către țesuturile periferice. Creșterea hiperglicemie, exercitând un efect toxic asupra celulelor ß, inhibă secreția de insulină, care, la rândul său exacerbează hiperglicemia, iar acesta din urmă în continuare inhibă secreția de insulină.
O varietate de versiuni există în încercarea de a explica absența cetoacidozei la pacienții diabetici în dezvoltarea lor GC. Unul dintre ei explică acest fenomen Salvați secreția de insulină proprii la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, atunci când alimentat direct în ficat, insulina este suficientă pentru a inhiba lipoliza și cetogenezei, dar nu suficient pentru utilizarea glucozei în periferie. În plus, un rol acest lucru poate juca o concentrație mai scăzută la CC, comparativ cu comă diabetică, doi hormoni lipolitice majore - cortizol si hormonul de crestere. Lack cetoacidoza cu HA și explica diferite rapoarte de insulină și glucagon la condițiile menționate mai sus - hormoni direcționați oppositely acțiune în ceea ce privește lipoliza și cetogenezei. De exemplu, în comă diabetică predomină raportul de glucagon / insulină, și la GC - insulină / glucagon, care previne activarea lipolizei și cetogenezei. Un număr de cercetători au sugerat că hiperosmolaritatea și deshidratare cauzate de aceasta în sine sunt inhibitoare asupra lipolizei și efectul cetogenezei.
Mai mult hiperglicemie progresivă, hiperosmolaritatea la GK contribuie, de asemenea, hipernatremie, originea care este asociat cu supraproducția de aldosteron ca răspuns compensator la deshidratare. plasma hiperosmolară și ridicată în fazele timpurii ale diureza osmotica civile sunt cauza dezvoltării rapide a hipovolemie, deshidratare generală, colaps vascular cu o reducere a fluxului sanguin la nivelul organelor. deshidratare severa a celulelor creierului, scăderea presiunii LCR, microcirculației defectuoasa si potentialul de membrana de neuroni poate deveni o cauza delir, si alte simptome neurologice. observat de multe ori la autopsie melkotochechnye sângerare în substanța creierului este considerată o consecință a hipernatremie. Deoarece cheaguri de sange si intra in fluxul sanguin al tromboplastinei tesut activeaza sistemul hemostazei, în creștere tendința de a trombogenezei locale și diseminate.
Tabloul clinic al Codului civil este dezvoltat mai lent decât în comă ketoatsidoticheskaya - pentru câteva zile sau chiar săptămâni.
Există semne de decompensare a diabetului zaharat (sete, poliurie, pierdere in greutate), de ziua progreseaza, care este însoțită de creșterea slăbiciune generală, aspectul muscular al „labagii“ tranziționează în ziua următoare, în convulsiile locale sau generalizate. Din primele zile de boală poate fi o violare a conștiinței sub forma de orientare inferioară, și ulterior, agravate aceste tulburări sunt caracterizate prin apariția de halucinații, delir și comă. tulburări de conștiență ajunge adecvată grad comă aproximativ 10% dintre pacienți, și depinde de hiperosmolaritatea plasmatică (și, respectiv, a LCR hipernatremie).
caracteristica GC - prezența polimorfe simptome neurologice: convulsii, tulburări de vorbire, pareze și paralizii, nistagmus, simptomele patologice (s Babinski, etc ...), Rigiditatea cefei. Aceste simptome nu se încadrează în nici un sindrom neurologic clar și este adesea considerată ca fiind un accident vascular cerebral.
În urma unei examinări, acești pacienți au atras atenția simptomelor de deshidratare severă, și într-o măsură mai mare decât în comă ketoatsidoticheskaya: piele uscată și membranele mucoase, a subliniat caracteristicile faciale, scăderea tonul globilor oculari, turgescenta pielii, tonusul muscular. Respiratia frecvente, dar suprafața și nici un miros de acetonă în aerul expirat. Pulsul frecventa, mici, de multe ori thready. Tensiunea arterială este brusc redus. Mai des și mai devreme decât în cetoacidoza, există anurie. De multe ori există o febră mare de origine centrală. tulburări circulatorii cauzate de deshidratare, a finalizat dezvoltarea de șoc hipovolemic.
diagnosticare GK în casă este dificil, dar poate fi suspectata la pacientii cu diabet zaharat, în special în cazurile în care dezvoltarea comei precedate de un proces patologic care cauzează deshidratarea organismului. Desigur, baza diagnosticului Codului civil al tabloului clinic cu caracteristicile sale, dar confirmarea diagnosticului este datele de inspecție de laborator.
In general, un diagnostic diferențial al GC efectuate cu alte tipuri de coma hiperglicemică, precum și accident vascular cerebral acut, boli inflamatorii ale creierului si altele.
HA diagnostic confirma sunt cifre foarte mari (de obicei peste glicemie 40 mmol / l), hipernatremie, hyperchloremia, hyperasotemia, caracteristici de îngroșare krovi- poliglobuliya, eritrocitoza, leucocitoza, hematocrit crescute și osmolaritatea plasmatic crescut eficient, valorile normale care sunt în 285- 295 mOsmol / l.
Tratamentul GC mult ca coma terapie ketoatsidoticheskaya, deși are particularitățile sale proprii și are ca scop eliminarea deshidratarea, combate șoc, normalizarea echilibrului electrolitic și echilibrul acido-bazic (în cazurile de conexiune acidoză lactică), precum și îndepărtarea hiperosmolaritatea sângelui.
Spitalizarea de pacienți într-o stare de GC se efectuează în unitatea de terapie intensivă. In etapa spital se efectuează lavaj gastric, se introduce un cateter urinar, terapia cu oxigen ajustat.
Lista testelor de laborator necesare, cu excepția definiției general acceptată include glucoză, potasiu, sodiu, ureea, creatinina, AAR, lactat, corpilor cetonici, eficientă osmolaritatea plasmatică.
Rehidratarea cu HA a avut loc la un nivel mai ridicat decât în derivarea ketoatsidoticheskaya coma (cantitatea de lichid injectat ajunge la 6-10 litri pe zi). În prima oră, administrată intravenos 1-1,5 litri de lichid, în 2-3 minute Watch - 0,5-1 litri, în ore - de 300-500 ml.
Soluție de selecție se recomandă efectuarea în funcție de conținutul de sodiu în sânge. Atunci când nivelul de sodiu în sânge mai mare de 165 mEq / l introducerea soluțiilor de sare este contraindicată și rehidratare începe cu 2% glucoză. Atunci când nivelul de sodiu 145-165 mEq / l de rehidratare se realizează 0,45 rezistență% soluție de clorură de sodiu (hipotonic). Însăși Rehidratarea conduce la o scădere semnificativă a glucozei din sânge prin reducerea hemoconcentra, și având în vedere sensibilitatea ridicată a insulinei administrat în comă la administrare intravenoasă este de doze minime (aproximativ 2 unități. Insulina cu acțiune scurtă „în guma de“ sistem de perfuzie pe oră). glucoză redusă mai mult de 5,5 mmol / l, și osmolaritatea plasmatică mai mult de 10 mOsm / l pe oră în pericol de a dezvolta pulmonar si creier edem. Dacă după 4-5 ore de la începerea rehidratare a redus nivelurile de sodiu și hiperglicemie severă persistă, doză intravenoasă de insulină atribuită orară de 8,6 unități. (Ca in coma ketoatsidoticheskaya). Prin reducerea glicemic mai mic de 13,5 mmol / l, doza de insulină administrată a scăzut la jumătate și este o medie de 3-5 unități pe oră. Menținându glucozei la 11-13 mmol / l, absența oricărei etiologii acidozei și deshidratare eliminarea, pacientul este transferat la insulina subcutanat în aceeași doză la un interval de 2-3 ore, în funcție de nivelul de glucoza.
Recuperarea deficitului de potasiu începe fie imediat, la detectarea cel mai scăzut nivel în sânge și rinichi funcționarea, sau prin 2 ore de la începerea terapiei de perfuzie. Doza administrată depinde de conținutul de potasiu din sânge. Astfel, atunci când potasiu sub 3 mmol / l la fiecare oră, administrată intravenos 3 g de clorură de potasiu (substanță uscată), cu un nivel de potasiu de 3-4 mmol / l - 2 g de clorură de potasiu, 5,4 mmol / l - 1 g de clorură de potasiu. Când potasiu peste 5 mmol / l potasiu soluție de clorură de introducere este terminată.
În plus față de aceste evenimente vor fi o luptă cu colapsul, a efectuat o terapie antibacteriană. și pentru prevenirea trombozei este atribuit heparină 5000 UI intravenos, de 2 ori pe zi, sub supravegherea sistemului hemostatic.
Valoarea de prognostic important în tratamentul CC au spitalizare în timp util, depistarea precoce a cauzelor care au dus la dezvoltarea sa, și în consecință eliminarea acesteia, precum și tratamentul comorbiditate.