bloc Antiaritmice acestui grup și deschide canalele de sodiu inactivate, creșterea sau descrește permeabilitatea canalelor pro-potasiu. Formulările penetrează ionic kana Lamas prin pori ( „hidrofil“ cale), sau membrane lipidice bistratificate ( „hidrofob“ cale).
Înseamnă că și heterotopice clasă suprima focarele ectopice și mai puțin efect asupra nodului sinusal, deoarece nu încalcă intrarea ionilor de calciu, responsabil pentru depolarizare diastolică în P-celulelor. Aceasta nu afectează canalele de sodiu sunt închise în timpul potențialului de repaus diastolice, deci într-o măsură mai mare inhiba dezvoltarea potențialului de acțiune în celulele cu evacuări frecvente. frecvență mai mare de depolarizare are loc în zonele de ischemie miocardică, antiaritmicele Koto-secară au preferențial Corolarul dei.
Mecanismul de acțiune al agenților antiaritmice din clasa I (a se vedea figura 38.1.):
• Slow depolarizare spontana (faza 4);
• Creșterea diastolică potențial de repaus negativ;
• Creșterea potențialului de prag la care se produce o depolarizare rapidă;
• Modificarea ratei de creștere a potențialului de acțiune (faza 0);
• Modificarea lungimii GPI;
• Prevenirea urmă precoce și tardivă depolarizare;
• Terminate circulație circulară val de excitație.
agent antiaritmic, împiedicând depolarizarea rapidă fază zatsiyu 0 pentru a incetini propagarea impulsurilor pe sistemul fir conductor al inimii și slăbesc bătăile inimii. Pentru depozitele de influență asupra conductivității perioadei de recuperare este stabilită după canalele blocului de sodiu. Medicamente care produc scurt (mai puțin de 1 ce Kunda) canalelor de sodiu bloc nu violează conducerea impulsurilor. De asemenea, este necesar să se ia în considerare un anticolinergic, ganglioblokiruyuschimi și efectele agenților antiaritmice-adrenoblokiruyuschee yuschy.
O problemă gravă este aritmogene fonduri voaritmicheskih efect Proto. Aceasta apare la 5-30% dintre pacienți. De-a lungul anilor, terapia antiaritmic sat-Lednev rata complicatie care a crescut de 6 ori. De exemplu, atunci când frecvența contracțiilor flutter pre-furios - 300 pe minut, în condiții de sârmă atrioventricular-2 punte: 1 sau 4: 1 creează o frecvență de 75-150 bătăi ventriculare pe minut. Dacă antiaritmic reduce frecvența contracțiilor atriale la 220 pe minut, atrioventriculară Provo-gența crescând la 1: 1, iar frecvența contracțiilor ventriculare a crescut-cute la 220 pe minut. Mai ales crește în mod semnificativ atrio ventriculare antiaritmice de conducere cu un stvami holinoblokatorov (chinidină, disopiramidă).
Când canalul blocul de potasiu prelungirea potențialului de acțiune și EPG. creând pericolul de depolarizare urme precoce (tahicardie ventriculară torsadesdepointes tip). Decelerației-ICI privind His- Purkinje și ventriculara miocardul facilitează circulația undei de excitație.
Clasa 1A - blocante ale canalelor de sodiu ERP prelungindu
Mijloace de clasa 1A au următoarele mecanisme de acțiune antiaritmică supraventriculare și ventriculare aritmii cardiace:
• Slow depolarizare spontan în faza 4 (Tide open-canale bloc de sodiu);
• Inhibă creșterea potențialului de acțiune de fază 0;
• EPG extensibil (atrial - 50% in ventriculi - 10%.) Prin blocarea canalelor de potasiu și Na / K-ATPase în fazele 2 și 3 repolarizare;
• Creșterea mai târziu urme de prag depolarizare;
• încetez val de excitație circulant, extinderea bazelor ETA în cale conductivă dl (val circular nu se întoarce la antidrom-
Clasa IA agenți antiaritmici la diferite grade de conductivitate SNI-zhayut, contractilității miocardice și a tensiunii arteriale, în special când administrarea parenterală pas, și la pacienții cu insuficiență cardiacă.
În ciuda similitudinii fundamentală în mecanismul de acțiune al pre-Paraty între ele există diferențe în ceea ce farmacodinamie, farmacocinetica și aplicarea.
Chinidina - izomerul dextrogir al chininei alcaloid scoarță de copac hin-TION este utilizat sub formă de sulfat de chinidină.
Chinidina mai puternic decât alte medicamente antiaritmice încetinește conducerea impulsurilor și reduce frecvența cardiacă. Este intrarea suprimă ionilor de sodiu în faza 0, a inhibat semnificativ A / ae /<+ -АТФ-азу. Проводимость натриевых каналов после блокады восстанав-ливается примерно через 3 секунды. Оказывает холиноблокирующий и а-адреноблокирующий эффекты, может вызывать тахикардию, умень-шая тормозящее влияние блуждающего нерва на синусный узел.
Chinidina are un spectru larg antiaritmic activ de suprafață. Acest medicament este prescris pentru ambutisare și tratamentul curs-Vågå de supraventriculară paroxistică și extrasistole ventriculare, flutter atrial, fibrilație atrială, tahicardie zhelu-dochkovoy.
medicamente utilizate în prezent, chinidina eliberare susținută - comprimat „KINILENTIN“. "KINIDURON", "KINIDIN-durules". "HINIPEK". Ele constau dintr-un suport poros insolubil conținând bisulfatul chinidina, sulfat de chinidină care este mai solubil în apă și eliberată în mod uniform din masa poroasă. Concentrația maximă după administrarea orală a chinidină prelungită comprimate de acțiune create în 3-6 ore, efect antiaritmic dureaza 10-12 ore. Pastile înghiți fără a fi mestecate sau dizolvarea.
Efectele adverse ale chinidinei - reducerea blocării de ejecție a sistemelor cristaline a sângelui, hipotensiune arterială. Chinidina ca holinoblokator are efecte aritmogene. Acest lucru este periculos, a existat o novenă de tahicardie ventriculară (torsadesdepointes) și chiar ventricule fib-rillyatsii la pacientii cu flutter atrial si stralucesc pre-furios. Cunoscut „recul“ efect de chinidină - suprimarea Arita-misiune în primele 2 ore după administrare și agravarea acesteia a-ing urmărire 2-4 ore.
Chinidina poate perturba vedere, auz, și pot provoca tulburări de diaree (30-50% dintre pacienții cu diaree, însoțite de Mia-gipokalie torsadesdepointes pericol). Odată cu utilizarea prelungită a chinidinei exercită acțiunea hepatotoxice cauzează sindromul de tip lupus și complicații alergice - margine-Piwnica, febră, fotosensibilitate, trombocitopenică pur Puru.
Novokainamid - un derivat al Novocain anestezic local. Efectul asupra parametrilor electrofiziologice ale inimii aproape chinidină. dar mai puțin slăbește inima și lipsit de sfânt-noblokiruyuschego și adrenoceptorului efecte de blocare.
Novokainamid luate oral, injectat în mușchi și venă. De-pischevari ing tractului 75-96% din doza absorbită timp de 15-30 de minute, la pacienții cu infarct miocardic si insuficienta cardiaca incetineste absorbtia. După introducerea mușchilor concentrației maxime în sânge se dezvoltă CBS-5-30 SPU minute. Relația cu proteinele plasmatice - doar 15%.
50% din doza de novokainamida acetilat în ficat, iar restul excretat prin rinichi în formă nemodificată. eliminare semiperioadă este compusă din 3-7 ore durata efectului antiaritmic - 3-4 ore.
N-ATSETILNOVOKAINAMID (ATSEKAINID) a pronunțat proprietăți pro-tivoaritmicheskimi și este utilizat ca un mijloc protivoaritmiches-ceva. eliminare perioadă de înjumătățire de N-atsetilnovokainamida - 5-15 ore. Acesta este supus cumul.
Procainamida și N-atsetilnovokainamid utilizat pentru extrasistole O-ventriculară, tahicardie ventriculară paroxistică, flutter roksizmalnom pas si fibrilatie atriala, pentru PRECAUȚIE Denia tulburări ale ritmului cardiac, după operații de inimă, vase crupa-TION și plămâni.
Novokainamid inhibă conducerea atrioventriculară,-BLO kiruet ganglionul simpatic și, prin urmare, reduce din sânge ve presiune noznoe poate cauza colaps ortostatic.
La 25-30% dintre pacienții cu termen lung terapia novokainamidom cart sindromul apare tipul de lupus eritematos sistemic (durere în mici sus-tavah, pleurezie, pneumonie, anticorpi antinucleari, rareori - pericardita cu tamponada cardiaca). La 0,2% dintre pacienți dezvoltă Fatale Nye aplazia măduvei osoase. Concentrația ridicată de sânge procainamidă pune în pericol acțiunea aritmogena (ventricular ta-hikardiya - torsadesdepo'mtes). N-atsetilnovokainamid procainamida mai sigur. așa că nu cauzează sindromul lupus.
Ajmalină - alcaloid Rauwolfia serpentina are proprietăți anticolinergice, dilată vasele coronariene mai puțin chinidina este slăbit oc contracția cardiacă, rareori cauzează arterială hipo-tensor.
Pentru ajmalină asistența de urgență injectată în venă sau mușchi (acțiune pro-tivoaritmicheskoe dezvoltă, respectiv, 10-30 și 30-60 minute) pentru terapia de intretinere administrat oral (aproximativ 80% din doza absorbită, efectul de pornire - după 60 de minute). Aymalin suferă de eliminare a presistemic. 67-77% din moleculele legate de proteinele plasmatice. Perioada-polueli-discriminare este de 4-15 ore, durata acțiunii antiaritmice - 5-6 ore.
Ajmalină dovedit a trata diferite forme de supraventriculare și ventriculare tahiaritmiile - fibrilatie atriala, flutterul atrial, pas roksizmalnoy tahicardie supraventriculară (inclusiv Wolff-Parkinson-White), tahicardie ventriculară, supraventriculară și aritmii ventriculare. Acesta poate fi, de asemenea, utilizat pentru prevenirea aritmiilor la metodele de control invazive, cardioversie.
Aymalin mai puțin toxic decât chinidină și procainamidă, dar poate vyzy greață TVA, vărsături, senzație de greutate în stomac, constipație, dureri de cap, holo-vokruzhenie. În infarctul miocardic acut introducerea in vena aymalina Accom-panied prin creșteri ale tensiunii arteriale și nodul blocada atrioventrikulyarnoo. Când fata-zirovke aymalina apar asistolie, blocarea insuficienței cardiace. tahicardie ventriculară și hipotensiune arterială. La 2-4 săptămâni de tratament poate dezvolta colestaza intrahepatic.
PRAYMALIYA bitartrat (NEO-GILURITMAL) - amoniu cuaternar derivat aymalina-ing. Caracterizat o mai mare biodisponibilitate orală (86%), cu randament ridicat cu tahiaritmiile supraventriculare, s, o mai bună tolerabilitate. Are proprietăți holinoblokatorov și locale Annecy-tetika.
Disopiramida (amestec de izomeri optic activi) a subliniat Noe efect anticolinergic, încetinește răspândirea excitație val-HN asupra sistemului de conducere cardiac, scade cardiac contracții-scheniya.
Disopiramida bine absorbit din intestin la un grad semnificativ (50-80%) asociate cu proteinele plasmatice, biotransformare in ficat pentru a forma metabolitul activ. înjumătățire plasmatică prin eliminare și durata pro-perioadă de acțiune dizopiramida - 5-6 ore.
Disopiramida prezentat în paroxistică tahikar-di-, fibrilatie atriala, supraventriculara si ventriculara ekstrasis-tolii. suprima mai eficient aritmii ventriculare.
Reacții adverse Dizopiramida (observate la 36% dintre pacienți) scădere obuslov-Lena în funcții de reglare. colinergic Apar gura uscată, paralizie cazare, dificultate la urinare, constipație. Dizopira Meade slăbește bătăile inimii încalcă conductivitate, reduce tensiunea arterială. în
pacienți, lung iau disopiramida pot dezvolta colestaza-vnutripe chenochnogo. neuropatie periferică, eczeme, fotosensibiliza-TION, hiperglicemie.
Clasa de antiaritmice IA sunt contraindicate în caz de hipersensibilitate, bradicardie sinusală severă, șoc cardiogenic. , Atrioventricular (gradul II-III) intraatriale și blocada intraventriculară, cardiace severe sub suficiență și hipotensiune arterială (în special după un infarct miocardic acut rate Institute), ficatul și rinichii. Fii precaut prescriptori cu sindromul Wolff-Parkinson sindrom-White.
În plus. chinidina nu au fost prescrise pentru intoxicație trombocitopenie PREG-mennosti și cardiace glicozid (dislocă digok-sin al asocierii sale cu proteinele plasmatice și dublează concentrația fracțiunii sale libere inhibă ca și glicozide cardiace Na / K-ATPase miocardului îmbunătățește livrarea glicozidelor cardiace la cap creier și neurotoxicitatea). Dizopiramid contraindicat in cancerul de prostata.