Patogeneza și anatomie patologică parodontitelor apicale. Așa cum am arătat mai sus, periodontita este un proces inflamator, în care dezvoltarea joacă un rol important microflorei orale și starea reactivă a țesuturilor parodontale la microorganisme, produsele lor metabolice, toxine. În ceea ce privește parodontita cronică agravată, în caz de inflamație acută joacă un rol nu numai pentru iritanți parodontale convenționale (microbi. Toxinele), dar, de asemenea, orice altă influență inadecvată (traumatisme, dinte de închidere ermetică, și așa mai departe. D.).
Odată cu dezvoltarea parodontitei ar trebui să țină cont de starea generala a organismului. Prezența bolilor concomitente, acute și cronice, pot contribui la, dezvoltarea și exacerbarea periodontita. Gripa, bolile intestinale acute, reumatism, boli ale articulațiilor, rinichilor și a altor boli, reducând imunologice și reactivitatea nespecifică a organismului, poate fi o sursă de distrugere parodontale. La rândul său, parodontita poate provoca boli ale organelor interne și a sistemelor organismului.
Patogenie si morfogenezei de parodontită, de obicei, considerate aspect dinamic.
Dezvoltarea parodontitei apicale se caracterizează prin două faze: acută și cronică, deși tabloul clinic al parodontită cronică poate dezvolta inițial ocolind faza acută.
La rândul său, dezvoltarea inflamației acute în periodon-cele provenite din două faze.
Prima fază a inflamației acute (periodontita seros acută) se caracterizează microscopic prin edem, vasodilatație cu marginea leucocitelor și apariția exudatului seros pervivaskulyarnoy infiltrarea celulelor de cantități mici de diferite neutrophil- leucocite specializate, celule rotunde și histiocytes (picioare Miguén nou-BI 1963; Panikarovsky 1969 VV, și colab.). Inițial localizate schimbări inflamatorii focale în viitor, ele se extind la departamentele parodontale laterale.
In aceasta faza, care are loc imediat după expunerea la iritanți factor asupra tesutului parodontal, simptome de intoxicație, iritație însoțite de receptori neuronali și emergența parodontale durerii în dintele cauzal.
Durerea se produce lent, crește treptat și, după ce a luat naștere, nu dispare. Odată cu dezvoltarea procesului este apariție marcată a durerii asociate cu sarcina și percuție dinte. În partea a țesuturilor din jurul dintelui, modificări vizibile nu sunt determinate.
A doua fază a inflamației acute (purulentă periodontita acută) diferă infiltrarea leucocitelor brusc pentru a forma țesut parodontal topire purulent vatra în inimă (abces apical). statut care ar stabili arborele de leucocite format pe periferia degradării vatră. Infiltrare leucocitară „pot fi fibre de colagen difuze suferă o degradare și liza.
In periodontitei acute purulente se poate produce ciment inflamator și resorbția dentină (migunov BI 1963; Panikarovsky V. 1968).
Thoma, Coldman (1960), Α. Asiyatilov X. (1969), V. Panikarovsky (1968) a observat resorbția osoasă într-o fază a inflamației parodontale acute. Împreună cu semne de resorbție marcată și formarea de noi a țesutului osos.
Pentru a doua etapă, creșterea cea mai tipică dureri constante, mai ales atunci când atingeți dintele. De asemenea, caracteristică a mobilității dintelui pacientului în legătură cu disfuncții parodontale și modificările morfologice ale țesuturilor care înconjoară un dinte (umflarea razvoloknenie și distrugerea fibrelor de colagen). Există și alte modificări mai semnificative în cavitatea bucală: hiperemia și umflarea gingiilor și ori de tranziție de la radacina dintelui pacientului. Palparea și percuție al țesutului dintelui brusc dureros.
Dintele nu răspunde la stimuli electrice și termice.
Odată cu progresia procesului poate fi observată cu un model caracteristic de infiltrare osteomielitei purulent măduvei osoase, tromboză vasculară, hemoragiile și necroza segmentelor osoase individuale.
Distrugerea osoasa compact disc este de obicei însoțită de apariția de puroi sub periostul, care este interpretat ca un etsya abces (subperiostală abces). Astfel, periostita se produce ca urmare a tranziției directe de la inflamatie parodontale.
În funcție de topografia zonei bolnave, condițiile pentru scurgerea de puroi si inflamatie in rezistenta organismului poate fi limitată în afara dintele pacientului sau să se răspândească la țesutul adiacent și o cavitate; spațiu maxilar cavitate parafaringealnoe și t. d. (fig. 24).
Rezultatul poate fi o recuperare periodontita acută sau cronică tranziție de fază acută.
Faza de parodontită cronică se poate manifesta sub forma unor formațiuni fibroase, dezvoltarea țesutului de granulație sau formarea de granuloame. Aceasta se bazează pe cele mai comune în clasificarea noastră parodontitei cu eliberarea de granulare, granulomatoase, stadiul fibrotic (formulare). O astfel de unitate de parodontită cronică bazată pe recunoașterea etapelor procesului, dinamica modelului morfologic și, într-o măsură mai mică, datele clinice. Cu toate acestea, numărul mare de forme intermediare nu permit, în unele cazuri, pentru a diagnostica cu precizie, de exemplu, parodontita fibroase sau granulomatoase, cele mai multe manifestări clinice și radiografice ale acestor forme pot avea multe în comun cu cele ale celulozei cangrenă. Această poziție este confirmată prin compararea cu raze X și diagnostice patomor-fologicheskih efectuat Α. Asiyatilovym X. (1969).
Granularea parodontita. De obicei, ea apare din acută sau este una dintre etapele de dezvoltare a inflamației cronice. Microscopically caracterizat tesatura granulyatsionnnoy formarea constând dintr-un număr mare de capilare, un număr de celule fibroblastice, și, de asemenea, rotunde, celulele plasmatice și infiltrarea de leucocite (fig. 25).
In centrul vetrei nu conține fibre de colagen, cu tendința de a procesului de delimitare există un număr mare de fibre de colagen, care sunt situate în continuare în jurul părții apicale a dintelui (Panikarovsky V. 1969). Granularea periodontitei apare cu resorbție osoasă severă, ciment și dentină, în special în zonele de proliferare a țesutului de granulație.
parodontita granulomatoase. Considerată ca o etapă a inflamației cronice în parodontale când (în comparație cu o periodontită granularea) inflamația productivă se exprimă mai mult. Morfologic caracterizată prin formarea barierei celulare și fibroasă în jurul vatra inflamației cronice. tesut de granulatie de-a lungul periferiei este înconjurată de o bandă de fibre de colagen care formează suplimentar capsulă fibros dens este strâns unită dinte. Concomitent, în leziunea numărului de celule scade treptat elemente, în special leucocitele; Cu toate acestea, compoziția celulară este variat: limfocite, celule plasmatice, leucocite, fibroblaste, celule spumoase ksantrmnye (migunov B. I. 1963; Lukomskiy I. G. Panikarovsky VV 1969 Thoma, Coldman, Sommer și colab 1960; Sommer et. al 1966 ;. Pietrele et al 1962 și altele) ...
Aceasta este simpla structura granulomului. Cu toate acestea, medicii au de multe ori de a face cu granuloame dificile sau epiteliale. Acestea din urmă, în conformitate cu MI Groshikova, 90%, Pietre-60% din totalul granuloame. Mai mult țesut de granulație, granuloame complex detectat epiteliului, care sub formă de șuvițe pătrunde țesut de granulație (Fig. 26).
Cei mai mulți cercetători cred că în epiteliul granulomului rateaza reziduurile zuboobrazovatelnogo epiteliu, se găsesc în condiții normale și periodoite prolil feriruyuschego sub influența procesului inflamator, nu este exclus în anumite circumstanțe (prezența fistulos) posibilitatea de a intra epiteliului granulom al mucoasei bucale.
parodontita fibrotice. Una dintre cele mai favorabile forme de inflamatie parodontale productive. Însoțită de o scădere a numărului elementelor celulare, a crescut numărul de fibre de colagen și rugozitate. Secțiunile individuale pot avea loc infiltrații parodontale mici focale inflamatorii, scleroza vasculară. Parțial parodonțiu grosiere structuri fibră -MI substituite aranjament dezordonat care leagă natura periodontale de tesut cicatricial (VV Panikarovsky).
rigidizarea suplimentară a țesutului periodontal poate duce în final la osificare fibrelor de colagen, care este adesea determinată radiologic. inflamația cronică în parodontal poate fi însoțită de Ki-pertsementozom, deoarece stimulează activitatea cementoblasts-ical.
Agravata parodontită cronică se dezvoltă pe fondul unor modificări distructive semnificative în oase și parodontale existente (granulomatoasă și granularea periodontita). Agravari poate avea loc sub influența diferiților factori (hipotermie, boli trecut, stres, leziuni parodontale în timpul tratamentului, și așa mai departe. D.) și originea sa joace un rol, iar cauzele locale și să scadă de apărare al organismului.
Morfologică imagine exacerbare vasodilatație caracterizată exprimat diapedeză, apariția exudatului, neutrofile, celule plasmatice, limfocite și în final formarea de abcese (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Modificări semnificative au fost observate în țesutul osos și dinte. Puroi pătrunde spongioasa, distrugerea osului trabecular care formează abcese. Procesul implică osul compact, acesta sistem canalicular.
modificări patologice sunt observate, de asemenea, în rădăcina dintelui. Acesta a marcat începutul resorbției ciment, și apoi dentina (de obicei, care implică osteoclastelor, uneori fără ele). dentinei resorbed și ciment, pot fi restaurate la procesul inflamator stihanii.