Interpretarea clinică a ECG în diagnosticul bolilor cardiovasculare acute în prespital
În articol interpretarea modificărilor ECG în bolile cardiovasculare și alte în faza prespital.
Rezumat. Articolul se ocupă cu interpretarea modificărilor electrocardiografice în patologia cardiovasculară și alte acute pe scena prespitalicești.
Rezumat. În rozglyanuta interpretare stattі elektrokardіografіchnih schimbare jurnal pentru kardіovaskulyarnoї care іnshoї patologії pe dogospіtalnomu etapі.
Electrocardiograma, infarct miocardic, fibrilație atrială, aritmii.
Cuvinte cheie: electrocardiogramă, infarct miocardic, fibrilații, tulburări de ritm.
Cuvinte Klyuchovі: elektrokardіograma, mіokarda іnfarkt, fіbrilyatsії, rupt în jos ritmul.
Monitorizarea electrocardiografice (ECG) este un important metode de cercetare obiective, care să permită detectarea în timp util o serie de încălcări grave ale sistemului cardiovascular pentru a oferi îngrijire medicală adecvată și în timp util, în condițiile medicale de urgență prespitalicești.
infarct miocardic - forma cea mai severă de insuficiență coronariană acută, ceea ce duce la formarea zonei de necroză în mușchiul cardiac.
Modificările care apar în miocard în diferite stadii de dezvoltare, sunt înregistrate pe ECG de offset RS-T segment în raport cu linia izoelectrică, apariția undei simetrice negative și undei T Q. Principala caracteristică patologică Infarctul electrocardiografică asociată cu formarea necrozei este prezența profundă (mai mare de 1 / 4 R) și mai lată (mai mare de 0,04 secunde) Q. val
In I (coronară) pas atac de cord (cu o durată de la 1 oră până la 1-3 zile), există segment semnificativ de recuperare a RS-T conduce la electrodul dispus deasupra daune vatră. Firele din zona vetrei opusă a segmentului RS-T este deplasat în jos de la linia izoelectrică. Astfel, peretele miocardic infarct anterior al segmentului ventriculului stâng bombat creștere RS-T este marcat în derivațiile I, AVL, V1-6. segment și compensate în jos de la linia izoelectrică - în conduce peste peretele posterior (III, aVF). reducerea treptată T. dinte
În faza acută, asociată cu formarea de necroză (cu o durată de 1-3 săptămâni), în derivațiile asupra infarctului apare Q. dinte adânc și lat Deoarece aspectul undei Q datorită formării zonei de necroză, mai profundă și mai largă decât se extinde în peretele ventricular, mai larg și mai adânc dinte Q. barb R scade. Dacă dispare în întregime și în loc de complex ECG QRS se înregistrează QS, se presupune că întreaga grosime necroză a ventriculului arta de perete capturat (infarct transmural).
segmentul RS-T în timpul etapei acute rămâne ridicat, dar scade treptat, atingând nivelul liniei izoelectrice.
Supuse dinamici complexe ale formei și direcția undei T în derivațiile peste zona dintelui infarctului devine negativ, simetrică. După 3-5 zile, adâncimea scade, este netezită și devine pozitivă. Cu toate acestea, în 5-15 zile de la începutul atac de cord, el devine din nou negativ. Conductorii de pe partea opusă a infarctului sunt adesea înregistrate ridicat R, T și high frontoane mutat în jos segmentul RS-T. De exemplu, într-un infarct miocardic acut segment de perete posterior etapă RS-T compensate în sus de linia izoelectrică simetrice valuri negative, T și Q patologice vor fi notate în derivațiile II, III, aVF. În același timp, duce la e a peretelui frontal (V1-3) schimbarea detectată a dinților și a segmentelor în direcția opusă, și anume ofset segmentul RS-T sub linia izoelectrică, ridicat T dinte atins punctul culminant și R. ridicat
In timpul etapei subacute de infarct miocardic (durata de 1 până la 3 luni), în adâncimea undei ECG scade crescută treptat dinte rămâne T. Q. Până la sfârșitul etapei undei subacut T devine de obicei izoelectric, apoi pozitiv.
Cicatricea pe scena modificărilor ECG sunt doar complexul QRS. Modificări segmentului RS-T și undei T nu poate fi. Creșterea dinților Q este stocat de obicei, pe ECG mulți ani, dar poate scădea și dispar. Din Trebuie observat alte modificări ECG redusă sau divizat în R prong conduce peste cicatricea și de înaltă R în poziții opuse.
În funcție de localizarea infarcturilor diferențiază față, spate și pereții laterali ai ventriculului stâng. captura de miocardice larg raspandita nu doar un zid, și se extind la septul interventricular, vârful inimii, ceilalți pereți. Pentru localizare mai precisă de filmare standard, este necesar, o creștere de la nivelul membrelor și conduce piept.
peretele frontal miocardică va fi marcată de schimbări caracteristice în derivațiile I, II, aVF, V1-4. în infarct miocardic anterior avansat - chiar și în V5-6 conduce.
Antero-septal miocardic reflectă diversiune V1-3. Spate - II, III, aVF cu un caracter modificări opuse în V1-3 conduce. ECG Modificări ale peretelui lateral miocardic înregistrat în derivațiile I, II, AVL, V5-6.
Fig. 1 și 2 este o diagramă de modificări ECG succesive în fața miocardice și a pereților din spate ale ventriculului stâng.
cardiacă acută pulmonară sau insuficiență cardiacă dreaptă acută, observată în embolie pulmonară, edem pulmonar acut, atelectazia pneumotorax masiv, spontan.
ECG Modificări în această patologie cauzată de dezvoltarea acut suprasarcinii ventriculului drept și rezultă dintr-o varietate de motive (hipoxie, reflex inima pulmonare, vasospasm coronarian) insuficienta circulatiei coronariene.
Când embolie pulmonară în faza acută a bolii (prima - treia zi) se observă pe segmentul de deplasare arcuită RS-T ECG este deasupra liniei izoelectrică în derivațiile III, aVF, V1-2 și în jos de la ea în derivațiile I, II, aVL , V5-6. Există mai mult sau mai puțin pronunțate SI Barb. barb pronunțat tr.III. crește RIII. Frecvente diferite aritmii cardiace. De multe ori este necesar să se observe o imagine a blocadei incomplete sau complete de bloc de ramură dreaptă. În derivațiile V1 complex QRS -V2 ia forma RSR 'RSR', sau RSR“.
etapa subacută a bolii (1-3 săptămâni), se caracterizează prin formarea și degajarea negativ, undele T uneori simetrice în precordiale drepte conduce V1-3 și II, III, aVF.
Faza inversă modificări de dezvoltare realizate la momente diferite, uneori puffing până la 1-2 luni.
La modificări ECG congeniale în timpul embolism pulmonar dispar treptat pe 3-5-a zi a bolii. O săptămână mai târziu, ECG-ul normalizat. Mai întâi de toate dinte dispare tr.III. apoi SI. Cel mai lung stocate undei negative T în conductele precordiale drepte (V1-3). Ele pot să apară în câteva săptămâni, cel puțin - luni. În astfel de cazuri, ar trebui să se gândească la aderarea simptome insuficienta coronariana. Fig. 3 prezintă dinamica modificărilor ECG în embolie pulmonară.
Când șoc traumatic tahicardie sinusală sunt modificări ECG mai constante, a crescut sistolei electrice cardiace (interval de alungire Q-T) T modificări val
Pacientii din faza de șoc erectilă observate tahicardie sinusală moderată (ritm cardiac de până la 110 pe minut) elongație Q-T interval, aplatizare sau netezirea fazei de șoc apatică dinți T. este caracterizat printr-o tulburare marcată a contractilității miocardice, care este mai clară și modificări ECG . Astfel, la pacienții cu tahicardie sinusală apatică stadiu de șoc poate ajunge la 140 de bătăi pe minut. Intervalul elongație Q-T este semnificativ mai mare decât în faza erectilă. Există cazuri de tahicardie paroxistică. Un segment de schimbare RS-T sub linia izoelectrică este mai mare decât norma admisă. Mai des decât în faza erectilă, există dinți negativi T.
Statele terminale. Încetarea activității inimii poate apărea din cauza unor cauze variate si apar in orice setare - în sala de operație, camera de tratament, precum și în afara instalației pentru toate accidentele posibile la domiciliu, la locul de muncă, pe stradă.
Principalele motive sunt hipoxie, zone hemoragie, iritație și reflexe etc. Dezvoltarea stărilor terminale și contribuie la alți factori, cum ar fi ischemia miocardica, cauzată de o tulburare a circulatiei coronariene, blocarea acuta a arterelor coronare, infarctul miocardic, otrăvire glicozid cardiac, șoc electric și infecții acute, etc.
modificări ECG în perioada terminală și după debutul de moarte clinică poate fi variată în funcție de cauza și natura de a muri de măsuri care vizează revigorarea. Cu toate acestea, este posibil să notăm câteva secvențe de aceste schimbări.
În stadiile inițiale ale dezvoltării unei tahicardie sinusală (absența blocajului atrioventricular complet, însoțită de o încetinire semnificativă a frecvenței cardiace). Este o consecință a încălcării automatismul nodului sinusal și cu puțin timp înainte de moartea intra bradicardie sinusală.
La sfârșitul vieții afectează toate funcțiile inimii. Apariția aritmiei indică o încălcare a excitabilității funcției miocardice. Funcția de conducere Încălcarea manifestată de decelerare intraventriculară blocada de conducere, până la dezvoltarea picioarelor fasciculului His și blocada transversală completă. ECG-ul înregistrează modificările complexe ventriculare, ceea ce indică afectarea metabolismului la nivelul miocardului, reducând tensiunea dinților și ST-depresie.
Odată cu debutul de moarte clinică are loc generarea treptată a impulsului de suprimare în nodul sinusal, care exprimă o încetinire progresivă a ritmului cardiac. Consecința dispariției automatismul nodului sinusal este funcția de tranziție a pacemaker-ului la o mai rezistente la casele de hipoxie automatism ordin inferior - celulele nodului atrioventricular și conductorul central al sistemului prevăzut în stânga sau ventriculul drept (ritm idioventricular).
Fig. 4 prezintă modificările ECG observate în perioada terminală. înregistrat inițial tahicardie sinusală (a), apoi o bradicardie sinusală progresivă (b și c), incomplet (z) și complet (d) bloc atrioventricular, bloc complet atrioventricular cu ritm idioventricular (e) și ritmul idioventricular rare (x). De obicei, aceste încălcări sunt completate o încetare completă a activității bioelectrice a inimii.
Exista 3 tipuri de încetare a activității cardiace - stop cardiac (asistola), fibrilație ventriculară și activitatea electrică pulseless. Diferentiaza-le prin utilizarea de metode fizice, este aproape imposibil. Examinarea electrocardiografice permite diagnostic corect.
Insuficienta cardiaca este caracterizata prin încetarea lucrului mecanic al inimii. Este în restul vizibile, dar activitatea bioelectrica a inimii și poate continua după debutul de moarte clinică, uneori până la 30 de minute. In astfel de cazuri, complexele ECG observate în mod repetat apar QRS anormale, având forma unei curbe monofazice sau bifazice se succed într-un ritm foarte rar (7,12 ppm). Aceste complexe ventriculare individuale nu se potrivesc nici un sunet inima, nu are puls. Ele arată doar păstrarea funcției automatism și de conducere, care creează potențialul pentru o recuperare mai rapidă a activității eficiente a inimii in timpul resuscitare. În cazul în care acestea din urmă sunt ineficiente, toate încălcările la sfârșitul anului într-o încetare completă a activității bioelectrice a inimii. ECG-ul este înregistrat în linie dreaptă.
Fig. 5 prezintă o serie de ECG pacient L. înregistrat în timpul morții clinice. stop cardiac fix.
fibrilația ventriculară este o contracție necoordonată a fibrelor musculare individuale ale miocardului. Astfel, fibrele musculare cardiace sunt stimulate valuri neregulate, în mod aleatoriu, care provin din nodul sinusal nu este, și în ventricul. Ca rezultat, excitarea asincronă rupe contracția ventriculară completă normală. Întregul corp cade într-o stare de anoxie acută (deficit de oxigen), ceea ce duce la moarte.
Precursori de fibrilație ventriculară adesea sunt multiple bătăi, care trece în tahicardie ventriculară, bloc atrioventricular complet.
Diagnosticul de fibrilație ventriculară poate cu certitudine numai prin intermediul unor studii electrocardiografice, sau sub supravegherea unei inimi deschise.
Distinge krupnovolnovuyu și fibrilație melkovolnovuyu.
ECG-ul înregistrat deformat și complexe QRS lărgit, urmând reciproc în mod regulat cu creșterea graduală și scăderea amplitudinii undei. Ele se aseamănă cu forma de undă sinusoidală. Diastolic deconectat fază. vibratii neregulate de diferite forme și amplitudini devin low-amplitudine oscilații - melkovolnovuyu fibrilația. FiV coincide cu perioada de extincție a corpului terminal și numai în anumite cazuri, pot fi reversibile.
Fig. 6 prezintă precursorii fibrilație atrială și fibrilație ventriculară. Pe prima curbă (a) este o grupă definită, extrasistole ventriculare; la 2 (b) - tahicardie atrială paroxistică; în a treia (in) - tahicardie paroxistică ventriculară; timp de 4 minute (g) - oscilații ritmice mare amplitudine, constând din aceeași formă a undelor pozitive și negative. complexelor QRS si undele T nu sunt diferențiate. Nr pauză diastolică. Identificate semne electrocardiografice ale flutter ventriculare. Pe curba 5-a (d) este fibrilația krupnovolnovaya înregistrată. complexelor QRS Deformed și lărgit seamănă cu forma de undă sinusoidală. absent pauză Diastolic. Pe data de 6 curba (e) - melkovolnovaya fibrilație.
În cazul în care măsurile de revitalizare sunt eficiente, există o recuperare treptată a activității bioelectrice a inimii și a performanțelor sale mecanice. În același timp, pe ECG se înregistrează, de obicei, aritmii și modificări ale elementelor morfologice ale stop cardiac imediat anterior. La prima etapă, există potențiale cu emisii reduse de tensiune de la al doilea - ridicat, și abia mai târziu să fie restabilirea ritmului sinusal.
Fig. 7 prezintă o serie de pacient ECG L. In stop el compresii toracice cardiace au fost aplicate și alte măsuri de revigorare, având ca rezultat nu a reușit să restabilească ritmul sinusal contracțiilor inimii.
Interpretarea corectă a modificărilor ECG în patologia cardiovasculară este o metodă esențială și informativă pentru diagnosticul de infarct miocardic acut, aritmii cardiace, metabolismul electrolitic, modificari metabolice, si mai multe alte patologii prespitalicești.