Prin criteriile general acceptate de gravitate gușă endemică se referă indicele de Lenz - Bauer (raportul dintre numărul de pacienți de sex masculin și feminin), a căror valoare în regiunile non-endemice este 01:12 in zonele endemice gușă - 1: 3 - 1: 1. O estimare mai exactă este zonele gușă endemică, folosind așa-numitul coeficient de tensiune propus MG Kolomiytseva (raportul dintre frecvența de apariție a gradului hiperplazie tiroidiană I-II la frecvența apariției gușei „true“, tiroida extindere adică Ill sau mai multe grade). Intensitatea Coeficientul corespunde 12 gușă endemică severe. 12-20 - medie, 21-30 - ușor.
aport insuficient permanent de iod în organism duce la o reducere a conținutului său în țesutul tiroidian. Ca rezultat (menținerea autireoidnogo starea) are loc produsele de amplificare compensatorii mai puțin iodați, dar sunt biologic triiodotironina mai activ (T3), în timp ce sinteza tiroxina (T4) - principalul hormon secretat de glanda tiroidă în condiții normale, redusă (vezi Hormonii tiroidieni.). Secreția de hormon stimulator tiroidian (TSH) crește pituitare (mecanism de feedback negativ), în acest caz, ceea ce duce la stimularea glandei tiroide, și ca o consecință, pentru a mări dimensiunea acesteia. etape succesive de ajustare a glandei parenchim la deficit de iod constant sunt hipertrofia compensatorie, hiperplazia locală și difuză, iar în progresia procesului - o intra- transformare ireversibilă și epiteliului interfollicular mikrofollikuly o formă suplimentară sit. Stimularea prostatei timp de mai mulți ani contribuie la modificări morfologice nu numai tirocitele, dar, de asemenea, stromă sa. Pentru a declanșa mecanism strumogennogo efecte deficit de iod sunt inegal distribuite în parenchimul prostatei, precum tirocitele hipersensibilitate la TSH normal. Este posibil ca în patogeneza H. e. joacă un rol, precum și alte mecanisme de compensare la diferite niveluri - de implicarea dopamină, norepinefrină și serotonină în tirotropinei Regulamentul educației (a se vedea neurohormonilor hipotalamice.) și TSH (a se vedea hormoni hipofizari.) pentru a transporta hormoni, conversia periferica T4 la T3 ((catecolamine cm.) inclusiv un T3 inactiv reversibil) și starea nivelului de recepție a hormonilor tiroidieni asupra celulelor țintă. De asemenea, este avută în vedere faptul că, în patogeneza H. e. indirect prostaglandine implicate E și F (vezi. Prostaglandinele) prin amplificare trofoblastice efecte TTG. Conform teoriei multifactorială pentru formarea C e. au tulburari sens genegicheski cauzate metabolismul iodului intratiroidiene și biosintezei hormonilor tiroidieni (disgormonogenez). aportul de așa-numiții compuși goitrogenic (strumogenov) și componenta autoimună. Din moment ce toți membrii populației din regiunile gușă endemică sunt în aceleași condiții în ceea ce privește factorii goitrogenic și H. e. dezvoltă doar o parte din populație, se poate presupune că glanda tiroida într-un anumit grup de persoane mai sensibile la influențele nocive asupra mediului și a factorilor endogeni din cauza defectelor intratiroidiene existente, și anume din cauza eșecului inițial sau cauzate genetic, tiroida.
Toxicitate cronică de plumb, cadmiu, oxizi de azot, cianuri, nitrați, dioxid de sulf, hidrogen sulfurat, benzină, benzen, mercur, alcool, organoclorurate și organofosforice compuși, glucosinolates, polybromobiphenyls si pubertate, sarcina, menopauza, boli somatice sunt factori de risc în ceea ce privește predispoziție genetică latentă la dezvoltarea C e. factori endogeni care contribuie la dezvoltarea C e. includ fermentopathy congenital care conduce la perturbarea iod intratiroidiene schimb și disgormonogenezu (captare defect sau iod organification de glanda tiroida din cauza deficienței congenitale a unui specific peroxidazei, iodotyrosines de legare depreciate pentru a forma iodothyronine și sinteza defectului tiroglobulina patologic al enzimei dehalogenase în țesutul tiroidian și țesuturile periferice și și colab.).
În plus față de factorii genetici și de mediu în patogeneza H. e. un rol aparține strumogenam. Prin mecanismul lor de acțiune este divizată convențional în trei grupe: factorii care cresc deficiența de iod în organism și scut glande proeminente (de exemplu, dezechilibru în mediul unui număr de oligoelemente, astfel încât compușii cu sulf contribuie la acumularea în legume tiocianați și alte substanțe aproape structură de iod blocarea transportului în thyrocites, factorii care împiedică sinteza hormonilor tiroidieni (de exemplu, deficiența de cupru duce la o activitate yodinazy scădere implicată în alăturarea de iod la tirozina și inhibă activitatea yodperoksidazy deficit de cobalt); facto de așteptat să crească nevoie și de hormoni tiroidieni organismului. substanta Strumogennye conținută în nap, fasole franceză, soia, arahide, conopidă, spanac, fructe tropicale mango, manioc (kasavy). Un strumogeny pericol deosebit sunt în utilizarea lor prelungită.
Medicamentele cu efect strumogennym includ derivați Mercazolilum tiouracil, sulfonamide, etionamidă, nitrat, fenitoină, propranolol, Cordarone, aprenal, dimekain, benzii penicilină, streptomicină, eritromicină, cloramfenicol, cycloserine, care cauzează încălcarea sintezei hormonilor tiroidieni, sau o scădere în celula lor recepție. Fumul de tutun conține cantități mari de tiocianat, cadmiu și alte strumogeny și substanțe care au un efect-Adrenomimeticalkie și stimulează sistemul hipotalamus - glanda pituitara - glandei tiroide, ceea ce explică incidența ridicată a hiperplaziei eutiroidie a glandei tiroide la fumatori.
Klinicheskayakartina H. e. determinată de mărimea gușa și tiroidei starea funcțională. Mărimea și structura gușă evaluate vizual și prin palpare și sunt specificate folosind ultrasunete si scanare radioizotopi. H. e. Acesta poate fi difuză sau mixtă (nod difuză). Pentru cantități mari de gușă posibile simptome de compresiune a țesuturilor înconjurătoare și organe (trahee, esofag, nervoase recurent laringian, etc.).
Diagnosticul se bazeaza pe aspectul pacientului (extinderea tiroidei la mai grad și III) și date de cercetare de laborator suspectate Z. e. în zonele de gușă endemică. Petrece un diagnostic diferențial cu tiroidita autoimună (a se vedea. Tiroidita) și cancer al glandei tiroide amiloidoza, parazitare și alte leziuni sale. Un rol important în diagnosticul diferențial joacă o biopsie ac a glandei tiroide.
Tratamentul depinde de vârsta pacientului, copiii lui începe cu gradul de extindere a glandei tiroide la adulți II - cu gradul III. Acesta arată un tratament pe termen lung de doze de preparate de hormoni tiroidieni pentru normalizarea dimensiunii glandei (până la gradul I 0-) urmat de retragere treptată a preparatelor hormonale tolerate la maximum. Asociați L-tiroxina (50-200 mg pe zi) sau tireoidin (0,1-0,2 g pe zi) sau o combinație de 0,1 g până la 25 g thyroidin triiodotironina (1-1,5 thyrotomy comprimate pe zi dimineața). Eficacitatea tratamentului este monitorizat pentru o modificare a dimensiunii prostatei, hipotiroidism compensare, concentrația de TSH din sânge (cu nivelul inițial crescute) sau dinamica acestuia în timpul probei cu tirotropina (la o reacție inițială hyperergic). În difuză și gușei endemice grad mixt II-III ca monoterapie poate fi utilizat indometacinul, desemnat de schema: 1 comprimat (25 mg) de 3 ori pe zi timp de 15 zile, 1 comprimat de 2 ori pe zi, pentru următoarele 15 zile apoi 1 comprimat pe zi (dimineața) timp de 30 de zile. Când se amestecă formă C e. cu noduri de dimensiuni considerabile și simptome de compresie înconjoare operative de tratament tesut.
Prevenirea bolii în zonele gușă endemică, transportate indirect (masă) și liniile (grup sau individuale) metode. Prevenirea Mass cuprinde asigurarea unei populații de sare de masă iodată (iodură de aditiv 25 mg sau iodat de potasiu mai bună la 1 kg) într-un ambalaj ermetic. Grupul (în grupuri organizate de copii) și (femeile însărcinate și care alăptează) individuale prevenția apare antistrumin (1 comprimat conținând 1 mg de iodură de potasiu) și 1 tabletă 1 pe săptămână. Copiii cu hiperplazie tiroidiană am nevoie de observație medicală, până la sfârșitul pubertății.