9 / l. Două treimi din trombocite în sânge, iar restul depozitate în splină. Durata de viață a plachetelor - 8 zile. plachetele mai vechi fagocitate în măduva splină, ficat și oase. Circulant trombocite sunt activate în anumite circumstanțe, trombocitele activate sunt implicate în coagularea sângelui și restabilirea integrității peretelui vasului. Una dintre cele mai importante proprietăți ale trombocitelor activate - capacitatea lor de adeziune reciprocă și agregare, precum și aderența la peretele vaselor de sânge.
Figura 0.24-21 .Trombotsit are forma unui disc oval sau circular. În citoplasmă clusterele vizibile mici de glicogen și granule mari de mai multe tipuri. Porțiunea periferică cuprinde un mănunchiuri circular microtubuli (necesare pentru menținerea formei trombocitului ovală) și actină, miozină, gelsolin și alte proteine contractile dorite pentru a schimba formele trombocite, adeziunea lor reciprocă și agregare și pentru retracție formate în timpul agregarea plachetelor cheag. De-a lungul periferiei sunt aranjate ca membrane de trombocite tubulilor anastomozarea deschise în mediul extracelular și secreția conținutului necesar pentru a-granule. În citoplasmă, împrăștiate, tubuli membrane cu forme neregulate înguste care alcătuiesc sistemul tubular dens; tuburi conțin ciclooxigenazei (necesar pentru oxidarea acidului arahidonic și obrazovaniyatromboksanaTXA2 acid acetilsalicilic (aspirină) acetylates ireversibil ciclooxigenaza, localizată în sistem tubular dens, care blocheaza este afectata formarea de tromboxan, necesare pentru agregarea plachetara, ca urmare a funcției plachetare conductelor, iar timpul de sângerare este prelungită). [11].
glycocalyx. proeminente porțiuni ale către exterior moleculelor de proteine ale membranei plasmatice integrale, catene laterale de polizaharide bogate (glicoproteine) creează învelișul exterior al bistratului lipidic - glycocalyx. Aici sunt factori de coagulare și imunoglobuline adsorbite. Exteriorul moleculelor glicoproteici sunt locurile receptorului. După compușii lor cu agonistă indusă de semnal de activare care este transmis către părțile interioare ale zonei periferice a plachetelor.
Plazmaticheskayamembrana conține glicoproteine care servesc ca receptorii adeziunii și agregării plachetare (Fig. 24-22). Astfel, glicoproteina Ib (GP Ib, Ib-IX) este important pentru adeziunea plachetelor, se leagă la factorul von Willebrand și țesutul conjunctiv podendotelialnoy. Glicoproteină IV (GP IIIb) - receptor thrombospondin. Glicoproteinei IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) - receptor de fibrinogen, fibronectina, trombospondina, vitronectin, factorul von Willebrand; Acești factori contribuie la adeziunea și agregarea plachetară, medierea între formarea „poduri“ de fibrinogen.
Figura 0.24-22 .Membrannyeretseptorytrombotsita [11]. Când peretele vasului este deteriorat receptorii plachetari leagă diferiți factori. Ca rezultat adeziunea și agregarea plachetelor. Astfel, glicoproteina Ib (GP Ib) se leagă la factorul von Willebrand (FvW) și mediază adeziunea la un perete vas deteriorat. Glicoproteinei IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) se leagă de fibrinogen și mediază interacțiunea dintre trombocite. factor de coagulare cu plasma Va membranei plachetare se leagă la factorul de coagulare Xa. interacțiunea ADP cu un receptor corespunzător stimulează plachetar ciclooxigenazei cale de acid arahidonic oxidare vydeleniemtromboksana TXA2. promovează în continuare agregarea plachetară.
Granulele. Plachetele conțin trei tipuri de granule (-, -, ) și mikroperoksisomy.
-granule conțin o varietate de glicoproteine (fibronectina, fibrinogen, factorul von Willebrand), proteine cu legare de heparină (de exemplu, factor plachetar 4), derivat din plachete PDGF-ca factor de creștere și transformare a factorului de creștere b, factori de coagulare VIII plasmatic și V, și trombospondina (promovează adeziunii și agregării plachetare) și adeziunea celulară a receptorului GMP-140.
Astfel, -granule conțin proteine eliberate din plachetele activate. Astfel, factorul plachetar 4 reglează permeabilitatea vasculară mobilizare a peretelui de Ca2 + din os, chemotaxia neutrofilelor și monocitelor, este capabil de a neutraliza proprietățile anticoagulatoare heparina. factorul de creștere derivat plachetar (PDGF), factorul de creștere itransformiruyuschy b (TGFb), cum ar fi factorul 4, acționează ca chemoatractanți pentru leucocite și fibroblaste. PDGF afecteaza multe proliferarea celulelor si este de mare importanță în vindecarea rănilor, deoarece stimulează proliferarea fibroblastelor accelerarea vindecării rănilor. Trombospodina secretat de trombocitele activate se leaga de GP IIIb plasmolemma și componente extracelulare (heparina, fibrinogen, fibronectina, colagen de tip V, laminina, plasminogenului), facilitând adeziunea și agregarea plachetelor. Factorul V este necesar ca un cofactor pentru activarea mediată factorului Xa a protrombinei cu conversia ulterioară în trombină. Trombocitele activate încorporate în factorul V și plasmolemma Va servește ca un receptor pentru factorul Xa (vezi. Fig. 24-22). GMP-140 (Selectină P) - belok cu membrana granulelor după activare și degranularea plachetelor încorporate în plasmolemma și servește ca granulele receptor-adgezii. conțin, de asemenea, fibronectina, fibrinogen, factorul von Willebrand.
Drugiegranuly .-granule acumulează Pi fosfat anorganic. ADP, ATP, Ca 2+, serotoninigistamin (serotonina și histamina nu sunt sintetizate în trombocite și primește din plasmă) .-granule conține enzime lizozomale și pot participa la dizolvarea cheagurilor. Mikroperoksisomy au activitatea peroxidazei.
Funktsiitrombotsitov. În condiții fiziologice, trombocitele sunt într-o stare inactivă, adică circulă liber în sânge, nu aderă între ele și nu atașați la endoteliul vasului (parțial datorită faptului că celulele endoteliale produc prostaciclina PGI2. prevenind aderarea plachetelor la peretele vasului). Cu toate acestea, atunci când plachetele sunt deteriorate vas de sânge, împreună cu factorii de plasmă, coagularea sângelui formeaza un cheag de sânge - (. Figura 24-23) trombus care previne sângerarea.
Ostanovkakrovotecheniya are loc în 3 etape. 1. În primul rând, există o reducere a lumenul vasului de sânge. 2. De asemenea, în porțiunea avariată a plachetelor vasului aderă la peretele vasului și stratificarea reciproc pentru a forma un dop de trombocite hemostatică (belyytromb). Aceste evenimente (schimbarea formei de trombocite, adeziunea și agregarea acestora) sunt reversibile, astfel încât trombocite slab agregate pot fi separate de dopurile de trombocite hemostatice, si inapoi in fluxul sanguin. 3. În fine, fibrinogenul solubil este convertit în fibrină insolubilă care formează o rețea solidă tridimensională în care buclele sunt localizate celulele sanguine, inclusiv celulele roșii din sânge; Acest fibrină -krasnyytromb.
adeziune. Aderența plachetelor participă colagen, glicoproteina Ib, factorul von Willebrand, Ca 2+, și alți factori (de exemplu, thrombospondin, fibronectină). Colagenul endoteliul membranei bazale și podendotelialnoy țesutul conjunctiv servește ca substrat pentru aderarea plachetelor și stimulează agregarea lor ulterioară. Plachetar glicoproteină Ib interacționează cu factorul von Willebrand - complex de proteine conținute în principal v-granule de trombocite, parțial în membrana endoteliu și subsol.
Pervichnayaagregatsiya. Ca urmare a adeziunii începe agregarea plachetara. Când această Ca 2+ transmembranare IIb-dependentă glicoproteina lila este legat cu fibrinogen. Legarea fibrinogenului agregarea plachetara mediaza prin furnizarea lor. Agregarea de declanșare diferite substanțe: adrenalină (cherez adrenoreceptorilor în membrana plasmatică a plachetelor), ADP (granule iz), trombină.
Vtorichnayaagregatsiya (formarea bujie de trombocite). Ca un număr tot mai mare de atașament de trombocite la podendotelialnoy țesuturile conjunctive acestea sunt activate. Trombocitele activate dobândesc o formă sferică, metaboliți sub formă de acid arahidonic si secreta perle i soderzhimoe-. În cazul în care deteriorarea navei este mică, este suficient dop de trombocite (de exemplu, ea poate opri sângerarea pe cont propriu). În caz contrar, mecanismul de coagulare a sângelui.
de coagulare. sau de coagulare a sângelui. Plachetele eliberează fibrinogen în plus față de cele deja prezente în plasma normală. Fibrinogenul prin factori de coagulare convertit în fibrină, care formează un strat fibros dens la care este atașat din ce în trombocite și alte celule sanguine.
Retraktsiyafibrinovogosgustka. Un cheag de sânge sau un gel de fibrina - este atașat la suprafața rețelei dimensionale vasculare deteriorate de fibre de fibrină, care sunt celule sanguine, trombocite și ser. In timpul zeci de minute după formarea cheagului este retractarea ei (compresie), care a avut ca rezultat un gel de fibrina este îndepărtat din porțiunea sa lichidă (zer), adică un cheag de sânge devine cheag dens. Retragerea unui cheag de sânge previne blocarea totală a vaselor de sânge, ceea ce face posibil pentru a restabili fluxul de sange.
Sudbatromba. Trombilor acționează inițial ca lumen, dar mai târziu a redus (cheag retracție) și compactate. Deoarece peretele vasului de vindecare trombus îndepărtate prin plasmina. Plasmina este formată din plasminogen sintetizată în ficat. În plus, granulele de trombocite iz alocate enzimelor care degradează trombus. Peretele vasului este restaurat datorită proliferării fibroblastelor și MMC, acumularea de noi matrice de țesut conjunctiv, restaurarea endoteliului.
Formarea unui cheag de fibrină este precedată de o cascadă de reacții proteolitice care conduc la activarea enzimei trombină, care transformă fibrinogenul în fibrină. Astfel, una dintre etapele de trombi de coagulare a sângelui are loc - hemocoagulation - o parte a sistemului hemostatic, legat direct la care sunt trombocite.