Insuficienta cardiaca - este incapacitatea de a colecta sânge din vasele de capacitate ale inimii, cauza circulatia pulmonara si arunca sange in aorta, în conformitate cu nevoile organismului la normal de întoarcere venoasă generală. Cu alte cuvinte, insuficienta cardiaca - o scădere a performanțelor a inimii ca un sistem de circulație a pompei sub volumul sanguin normal și tonusul vaselor de capacitate, adică la valori optime și starea generală a factorilor determinanți de întoarcere venoasă.
Cauza insuficienței cardiace:
Cele mai frecvente cauze de insuficienta cardiaca - o disfuncție sistolică a ventriculului stâng. Stânga disfuncție sistolică ventriculară - o reducere a capacității ventriculului stâng a arunca sângele din camera lui în aorta. disfuncție sistolică determină o scădere a contractilității ventriculului stâng, reducând volumul de accident vascular cerebral. disfuncție sistolică determină volumul minut eșec al circulației sanguine (IOC), adică un nivel relativ scăzut de magnitudine neadaptare nevoile IOC ale întregului organism.
disfunctie sistolica este o dilatare compensatorie a ventriculului stâng.
Ca rezultat al dilatării crește volumul telesistolic al ventriculului stâng. Sfârșitul înălțimii de creștere a tensiunii arteriale sistolice volumului damps presiunii ventriculului stâng la finalul sistolei, cauzată de o scădere a fracției de ejecție sale și volumul de accident vascular cerebral.
Astfel, dilatarea împiedică stagnarea sângelui în plămâni, datorită disfuncției sistolice. Când această reacție compensatorie devine insolvabil, există o hipertensiune venoasă pulmonară secundară. Hipertensiunea arterială pulmonară (o consecință a hipertensiunii pulmonare venoase) crește postsarcinii ventriculului drept. Volumul său accident vascular cerebral scade. Scăderea volumului de accident vascular cerebral creste tensiunea arteriala in ventriculului drept (end-sistolic, diastolică). Înălțimea presiune diastolică a ventriculului drept și atriul provoacă congestie venoasă generală.
Stânga disfuncție diastolică ventriculară - o scădere în capacitatea sa de a pompa sange din sistemul arterei pulmonare în cavitatea sa, adică, urmăresc în mod activ de umplere a acestora diastolică. disfuncția diastolică se manifestă în creștere raportul presiunii diastolice finale ventriculare stângi la volumul său diastolic.
Patogeneza disfuncției diastolice este alcătuită în mare parte se încadrează conformitatea peretelui ventriculului stâng.
Există trei etape principale de umplere a ventriculului stâng diastolică:
1. Relaxare.
2. umplere pasivă.
3. Umplerea prin contracția atrială.
Baza relaxării este activ excreției de calciu din filamente-actina miozina, care relaxeaza sarcomeres abreviate miocard și crește lungimea lor. Ca rezultat, lungimea sarcomerului este returnat la nivelul diastolice finale. Când ischemia gipoergoz celulele inimii inhibă activitatea excreției de calciu și relaxarea devine insuficientă. Relaxare redusă reduce umplere diastolică. Reducerea umplerii diastolice este venoasă pulmonară secundară și a hipertensiunii arteriale și a simptomelor asociate (wheezing, tuse și dispnee paroxistică nocturnă).
După relaxare are loc umplerea pasivă a ventriculului stâng cu sânge, care apare ca urmare a diferenței de presiune dintre atriul stâng și ventriculul stâng.
Determinantul volumului de sânge care curge în umplerea pasivă a ventriculului dă încă pereții ei. Asociat cu ischemie gipoergoz inhibă excreția de calciu a filamentelor-actina miozina și reduce ductilitate. Reducerea conformității reduce umplerea pasivă.
În condiții fiziologice, 15-20% din volumul diastolic al ventriculului stâng pătrunde prin cavitatea sa contracție activă a peretelui atriului stâng. Când a ventriculului stâng peretelui rigidității prin reducerea peretelui atriului stâng în ventriculul stâng primește 45-50% din volumul diastolic. La pacienții cu ischemie și rigiditate patologică a pereților fibrilația ventriculului stâng crește probabilitatea de edem pulmonar cardiogen.
Faptul că fibrilație atrială încalcă contracții consistență sarcomerului ale miocardului atriul stâng. Acest lucru reduce umplerea diastolică prin contracția atriul stâng. Astfel, în ciuda dilatare compensatorie a atriului stâng, presiunea medie crește în aceasta. Creștere presiune medie în atriul stâng cauzează hipertensiune venos pulmonar și edem pulmonar cardiogen.
Cauzele disfuncției ventriculare stângi:
Cauzele ventriculului stâng disfuncție diastolică includ:
1) Sistemul de boala infiltrativ nivelul inimii (amiloidoza, etc.) .;
2) hipertensiune cu hipertrofie ventriculară stângă anormală;
3) cardiomiopatie hipertrofică.
Trebuie remarcat faptul că 30-40% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă, nu există nici o disfuncție sistolică ventriculară stângă.
insuficiență cardiacă congestivă mai des - a evoluat rapid disfuncție ventriculară stângă sistolică sau diastolică. În disfuncție sistolică acută, volumul de accident vascular cerebral ventriculului stâng este redusă într-o asemenea măsură încât căderea IOC cauzează hipocapnia circulator arterial si hipoxie. În disfuncția diastolică secundar hipertensiune venoasă pulmonară acută determină edem pulmonar.
Cele mai frecvente cauze de insuficienta cardiaca - o boală cardiacă coronariană și consecințele acesteia. Ca urmare a unui atac de cord masiv se produce remodelare ventriculară, adică, hipertrofia excentrică și concentrice ale segmentelor de inima nu sunt implicate în zona de infarct in timpul subtierea si dilatarea segmentelor în zona de infarct. Factorii de risc pentru remodelare sunt revascularizare ineficiente în accident vascular cerebral acut majore, localizare anterioară miocardic, precum și hipertensiune arterială cronică. Remodelarea diskoordiniruet contracția și relaxarea de segmente, ceea ce determină atât disfuncția sistolică și diastolică.
O parte din cardiomiocite în zona de infarct poate supraviețui de hibernează, adică, încetează să mai fie redusă și toată energia liberă disponibilă este cheltuită numai pentru a menține viabilitatea. Revascularizarea restabilește reducerea datelor de lucru celulelor miocardice. Dacă funcția contractilă nu este restabilită revascularizare, dar celulele rămân viabile, atunci ei vorbesc despre staninge. Și Stanning și hibernare pot fi link-uri în patogeneza disfuncției sistolice și diastolice.
Patogeneza insuficienței cardiace congestive:
Insuficienta cardiaca - o stare patologică a modificărilor anormale la nivelul miocardului, mușchilor scheletici, tulburări ale funcției renale, activarea excesivă a diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom, precum și alte tulburări complexe de reglementare neuroumoral. La stimuli patologici reacții sistemice care provoacă patogeneza insuficienței cardiace și caracteristic unei anumite tulburări de reglare stări patologice neurohumorale rămân disfuncție sistolică ventriculară și căderea volumului minut de circulația sanguină. Datorită volumului redus de accident vascular cerebral și viteza de ejecție reducerea de sange in aorta scade patul arterial umple cu sânge. Acest lucru reduce nivelul de excitație al baroreceptorilor peretelui arterial, care kardiostimuliruyuschy dezinhibat si simpatic vasoconstrictor neuroni centrul vasomotorie al bulbul rahidian.
În special, starea patologică este cauzată de insuficiența cardiacă și face activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron. Datorită mecanismului de activare a activității reninei plasmatice cresc precum și concentrația de angiotensină II. Sub acțiunea angiotensinei II îmbunătățită eliberare norepinefrina de terminațiile nervoase simpatice, impactul vagal sunt atenuate și intensifică secreția de aldosteron. Aceasta mărește rezistența totală vasculară periferică într-un organism de sodiu întârziat, creșterea volumului de fluid extracelular, există edeme și creșterea excreției de potasiu în urină.
Toate acestea crește ca preîncărcat a inimii și a postsarcinii sale. La pacienții cu boală coronariană de inima, care provoaca insuficienta cardiaca, preload a crescut și afterload crește nevoia inimii pentru oxigen, cauzand ischemie miocardică, ceea ce duce la progresia cardiomiopatie dilatativă ischemică.
Mai mult decât atât, insuficiență cardiacă angiotensinei II inhibă relaxarea dependentă de endoteliu a arterei coronare și acționează ca un factor de creștere a cardiomiocitelor celulare inducerea hipertrofie patologice a ventriculului stâng.
Îmbunătățită stimularea adrenergică la periferie ca debutul și progresia insuficienței cardiace înainte de a merge la nivelul inimii. Deoarece progresia insuficienței cardiace, consecințele stimulării adrenergice îmbunătățită a celulelor incep sa experimenteze mușchii voluntari și parenchimul renal. Amplification stimularea adrenergică crește nivelul de excitație al 3-adrenoreceptorilor parenchimul renal - este unul dintre factorii de activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cu insuficiență cardiacă.
stimularea adrenergică în exces a miocardului induce apoptoza mio-Tsitov, este una dintre cauzele hipertrofie patologice a ventriculului stâng, provocând la fața locului noncoronary myocardiosclerosis. În insuficiența cardiacă cronică, inima răspunde de lungă durată concentrație efectivă ridicată de catecolamine endogene în circulația sanguină și o scădere a sensibilității receptorilor lor B-adrenergici.
În acest caz, patogeneza insuficienței cardiace este caracterizat prin funcția opresiune baroreceptor. Inhibarea funcției baroreceptor slăbește influența parasimpatic asupra pacemaker sinoatrial, care provoacă o variabilitate a ritmului cardiac anormal de scăzute.