Conceptul de suprasarcină ventriculară sistolică și diastolică împins Cabrera, Monroy. Ei au făcut o încercare de a găsi o corelare între modificări ECG și tulburări hemodinamice. Această corelație nu există de multe ori.
suprasarcină ventriculară diastolică este cauzată de o depășire a valorii sale a crescut de sânge, astfel încât acesta este, de asemenea, numit supraîncărcare de volum. În acest caz, există un exces de ventricul sânge în diastolă cu creșterea numărului său de sânge rezidual.
supraîncărcare diastolică cauzate sau creșterea fluxului sanguin, sau insuficienta valva. Crescută de umplere diastolice și lungimea fibrelor musculare duce în diastolă la creșterea contracțiile ventriculare. Când suprasarcina dilatare diastolică apare hipertrofia ventriculară în principal și este considerabil mai mic. Compensarea în aceste cazuri se datorează în principal dezvoltării dilatării ventriculare și ca urmare a acestei creșteri a volumului de accident vascular cerebral.
În funcție de mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace, funcția miocardică în timpul sistolei și diastolă, distinge variante de suflare urmează-patogene.
insuficienta cardiaca sistolica caracterizata prin reducerea-niem contractilității miocardice, volumul de accident vascular cerebral și a debitului cardiac, EF (fracția de ejecție) <40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва-риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче-ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.
insuficienta cardiaca diastolica cauzate de tulburări de alimentație, maleabilitate, miocardul extensibilitate în timpul diastolei, creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng, la normal sau redus volumul său; EF este aproape de valoarea normală. O creștere a presiunii a presiunii ventriculului stâng vozras se topesc în venele pulmonare și circulația pulmonară au apărut semne clinice lyayutsya-CH (insuficienta cardiaca). În final, acest tip de insuficienta cardiaca duce la o scădere de umplere a ventriculului stâng în timpul dia mese și pentru a reduce cantitatea de sânge ejectate în aorta. apare Dia insuficiență cardiacă stolicheskaya când infarctul pertrofii exprimat-rod, cardiomiopatia hipertrofică și restrictivă, Patii, boala infiltrative a miocardului (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoză, etc.).
Trebuie subliniat faptul că încălcarea conformitatea miocardului în dia-masa (de ex. E. diastolic disfuncție), există, de asemenea, majoritatea pacienților cu disfuncție miocardică sistolică. Astfel, pe Rushen sistolică și funcției diastolice, fiica zhelu miocardice pot fi combinate.
O alocare mai exactă a insuficienței cardiace Varian-ing sistolică și diastolică a devenit posibilă după introducerea practicii de ecocardiografie și Ventriculografia izotopic, care ne permite să se diferențieze de a evalua funcția și tulburări ale hemodinamicii intracardiace ventriculare.
Intensitatea una sau o altă componentă CH considerație importantă în tratamentul: pacienți cu preparatele CH desig-chayut predominant sistolică ameliorarea contractilității miocardice, în timp ce CH predominant diastolice - medicamente concepute pe capacitatea a gradului de hipertrofie și rigiditate miocardică. La pacienții cu co-cetanah CH folosit aceste opțiuni și că, și un alt grup de medicamente.
Conform tipurilor de instabilitate hemodinamică, de asemenea, produc cardiac sub suficiență cu debit cardiac scăzut - SI (indexul cardiac) <3 л/(мин х м 2 ), кото-рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер-дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом — СИ> 3 l / (min x m2), evoluând cu hipertiroidism, anemie, beriberi. La pacienții cu debit cardiac normal sau manifestări clinice ridicate par CH-TION din cauza nepotrivirii între debitul cardiac și asigură capacitatea de oxigen la tesuturi (Co-conținut redus în sânge - pentru anemie, creșterea cererii - cu cratimă-otoksikoze). În cazul în care primul tip de tratament are ca scop îmbunătățirea funcției contractile a miocardului, atunci când a doua - privind eliminarea procesului patologic principal.
Conceptul de disfuncție sistolică și diastolică. Etiologia, patogeneza, instabilitatea hemodinamică și manifestările clinice ale disfuncției sistolice și diastolice, la stânga și la insuficienta cardiaca dreapta.
disfuncție sistolică - insuficiență ventriculară stângă.
Cauzele disfuncției sistolice. ischemie sau altele. leziunea miocardică, suprasarcina de volum cronic (pe bază de remodelare dilatare) cardiomiopatie dilatativă.
Criterii: reducere a fracției de ejecție (FE) și o creștere a volumului diastolic (EDV), LV (ventriculară stângă).
PV = (SLD (accident vascular cerebral volum) / EDV) * 100%. În mod normal, FE> 50%, cu disfuncție sistolică <40%.
Sindromul disfuncție sistolică ieșire clinic mic, care este un organ hipoperfuzie BPC (circulația sistemică):
1) Reducerea fluxului sanguin la nivelul SNC: sindrom astenic, disfuncție cortical, insomnie, labilitate emoțională.
2) Reducerea fluxului sanguin în mușchii scheletici: slăbiciune musculară, atrofie musculară →.
3) Reducerea fluxului sanguin la nivelul rinichiului: ischemie renală → activarea SRAA (renină-angiotensină-aldosteron).
4) Reducerea fluxului sanguin la nivelul ficatului: disfuncție hepatică (hipoproteinemie, creșterea bilirubinei indirecte în sânge, etc.)
5) Reducerea fluxului sanguin cutanat + periferic vasoconstricție → paloare, piele rece.
Disfuncția diastolică - o încălcare de relaxare și distensia a miocardului în timpul diastolei. contractura reziduală și peretele miocardic rigiditate impiedica umplerea ventriculului eficace, în special în faza de umplere rapidă: cu o porțiune din sânge în ventriculul este aruncat in continuare la faza sistola atrială și o parte din sânge a rămas în căile afluxul slăbit de inima separate.
Cauzele disfuncției diastolice. miokarla ischemie (contractura ischemică și postischemic), miocardica suprasarcina de presiune cronică (remodelare pe bază - hipertrofie).
Criterii: reducerea fluxului sanguin într-o fază de umplere rapidă a ventriculului stâng (E) și o creștere a fluxului sanguin în faza sistolă atrială (A). In mod normal, raportul E / A
2. Atunci când acest raport este disfuncția diastolică
disfuncția diastolică este clinic sindrom caracterizat de căi de aflux permanent de sânge:
- Stagnarea de sânge în tractul de admisie ventriculului stâng (stagnarea IWC: dificultăți de respirație, tuse, ortopnee, apnee de somn, astm cardiac, edem pulmonar.
- Stagnarea sângelui în căile de admisie din pancreas (stagnarea CCL): o creștere Pec, nu, umflarea membrelor inferioare, ascita, hidrotorax, cianoză periferică.
În încălcarea predominant un ventricul al inimii insuficienta circulatorie a dobândit unele caracteristici-parametru specific numit, respectiv, pentru insuficiență ventriculară stângă sau de tip ventriculului drept.
În primul caz există o congestie în venele unui cerc mic, care poate duce la edem pulmonar. În al doilea rând - în ve-nah circulația sistemică, crescând astfel ficatul. apar umflături la nivelul picioarelor, ascita.
Cu toate acestea, încălcarea funcției contractile a inimii nu conduce imediat la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Ca un prim reflex fenomen adaptiv este redus periferic Conductor Rezistența arteriolelor în circulația sistemică, ceea ce facilitează pro circulația sângelui către organele majorității. Există un spasm reflex al arteriolelor pulmonare, reducând astfel afluxul de atrium Cro-vie din partea stângă și descreșterea simultană a presiunii în sistemul capilar vascular pulmonar. Acestea din urmă reprezintă o protejare fur-NISM pulmonare vasele sanguine capilare de preaplin și previne dezvoltarea edemului pulmonar.
Marcat secvență caracteristică de implicare în diferite părți ale inimii. Astfel, eșecul cel mai puternic al ventriculului stâng conduce la decompensare rapidă a atriului stâng, staza de sânge în circulația pulmonară, o îngustare a pulmonare ar-teriol. Apoi, mai puțin puternic ventriculul drept forțat depășirea TVA a crescut de rezistență într-un cerc mic, ceea ce duce în cele din urmă la decompensare și dezvoltarea ventriculare drepte de tip eșecul.
parametrii hemodinamici în schimbare insuficiență cardiacă cronică după cum urmează: scăderea debitului cardiac (de la 5-5,5, la 3-4 l / min); 2-4 ori viteza incetineste Cro-votoka; modificări ale tensiunii arteriale ușor, presiunea venoasă crescută; capilare și extensie HN vena postcapilare, fluxul de sânge este încetinit, presiunea este crescută în acesta.
O creștere a presiunii în capilare venoase suge-rânduri și acidoza în edemul tisular. care, la rândul său, crește hipoxie, deoarece aceasta crește calea de difuzie a vaselor capilare ale celulei.