Lisa Genova: Cum putem preveni boala Alzheimer?
Cât de mulți dintre cei prezenți ar dori să trăiască la cel puțin 80 de ani? Clear. Cred că suntem cu toții visăm despre longevitate. Să mai departe rapid spre viitor, spre viitor „tu“, și imaginați-vă că noi toți de 85 de ani. Și acum uită unul la altul. Unul dintre noi este probabil de a suferi de boala Alzheimer.
Bine. Cel mai probabil, te gandesti. „Ei bine, eu nu sunt sigur“ Ei bine, bine, atunci asistenta. Astfel,
se pare că nimeni nu este imun la acest flagel.
Ce se sperie in boala Alzheimer cele mai multe dintre toate - este impotenta noastra. In ciuda numeroaselor studii, nu am găsit un tratament sau un tratament de succes. Deci, dacă avem noroc și vom trăi o viață lungă, boala Alzheimer poate deveni partenerul nostru.
Deși nu este necesar. Ce se întâmplă dacă ți-am spus că am putea schimba aceste numere, doar schimba soarta a creierului, mai degrabă decât bazându-se pe droguri și avansuri medicale?
În primul rând, ia în considerare ceea ce se cunoaște despre neurobiologia acestei boli. Acesta este modul în care cele două sunt conectate la neuron. Punctul de conectare, o coloană roșie încercuită se numește sinapsă. La sinapse, neurotransmitatori sunt eliberate. Acesta este un loc unde semnalele transmise unde are loc interacțiunea. Aici provin noastre gânduri, sentimente, dorințe, vedere, auz. precum și de memorie. Aici incepe si boala Alzheimer.
Luați în considerare sinapse mai aproape de a urmări procesul folosind desenul. În procesul de transmitere a informațiilor la sinapsă, în plus față de eliberarea de glutamat neurotransmitator, neuronii secreta peptide mici numite beta-amiloid. De obicei, beta-amiloid este clivat in metaboliti macrofage, celulele gliale ale creierului-asistente medicale. In timp ce dezbaterea continuă cu privire la cauzele moleculare ale bolii Alzheimer, majoritatea Neurologii au crezut că debutul bolii este strâns asociată cu acumularea de beta-amiloid, atunci când iese în evidență prea mult sau prea puțin este împărțit, sinapsa este umplut cu beta-amiloid. In acest caz, moleculele de beta-amiloid se leaga unul de altul, formând un cluster lipicios numite placi amiloid.
Câți dintre voi timp de peste patruzeci de ani? Acum ți-e teamă să-l recunosc. Acestea sunt primele vestitori ale bolii, acumularea tot mai mare de plăci de amiloid în creier pot fi deja detectate. Singura modalitate de a afla - scanerul PET, deoarece în acest stadiu, persoana este în ignoranță. El nu are nici un simptom de procese tulburări de memorie, de vorbire sau gândire. Cu toate acestea. Se crede că formarea plăcilor durează cel puțin 15-20 de ani, până când ajunge la un punct critic, iar apoi începe o serie de procese moleculare care determina simptomele clinice ale bolii. Înainte de acest moment critic în probleme de memorie pot fi minore, „Ce am în această cameră?“ Sau „Hmm. Care era numele lui? „Sau:“ Unde sunt cheile de afaceri? "
Atâta timp cât nu au început să intre în panică, pentru că sunt sigur că - jumătate dintre voi v-ati pus aceste întrebări pe parcursul zilei, se adaugă faptul că a uita lucrurile mici destul de bine. Chiar și gata să parieze că nu este asociat cu memorie, deoarece creierul nu tinde să uite evenimentele din prima importanta. După acest moment critic de eșecuri în memorie, procesele de exprimare și gândire devin semnificativ simțit. În schimb, pentru a găsi cheile într-un buzunar sau strat pe o masă pentru ușă, un om dintr-o dată le găsește în frigider sau pentru a le găsi, ponders de ce avem nevoie de acest lucru.
Deci, ce se întâmplă atunci când acumularea de placa atinge un punct critic? macrofage gliale infirmieri giperaktiviruyutsya și produc substanțe care produc celule inflamatiei si daune in. Se crede că ei încep să distrugă sinapsele ei înșiși. Moleculele proteinei tau, necesare pentru procesele de transport in neuroni, hyperphosphorylates și întrepătrund unele cu altele în „ghemuri“ care distrug celula din interior. În etapa de mijloc a bolii o inflamație masivă, o mulțime de „încurcăturile“ și încălcări ale sinapsa duce la moartea celulei.
Imaginați-vă un om de știință în căutare de droguri, în ce stadiu ai interveni? Cei mai mulți oameni de știință studiază soluția cea mai evidentă: nu dau plăci de amiloid ajunge la un punct critic, astfel încât căutarea de noi medicamente care vizează dezvoltarea unui astfel de compus, care va preveni, elimina sau reduce acumularea de plăci de amiloid. Se pare că leacul pentru boala este prevenirea Alzheimer. Va trebui să-l ia până când ajunge la un punct critic, nu a început o cascadă de tulburări, înainte de a începe să lase cheile în frigider. De aceea, acest tip de medicamente au fost ineficiente in studiile clinice. Nu pentru că oamenii de știință au încercat prost, ci pentru că subiecții au avut deja simptome clinice ale bolii. Era prea târziu. Puteți compara placa cu un chibrit aprins. În acest moment critic, un meci este posibil de a asigura un incendiu de pădure. Și când pădurea este deja pe foc, sufla meciul târziu. A trebuit să-l arunce în aer înainte de a izbucnit incendiul.
Și, în timp ce oamenii de știință au ocupat de acest lucru, nu este o veste mare pentru noi toți: se pare, modul nostru de viață poate influența acumularea de plăci de amiloid. Și există modalități care ne pot ajuta pentru a evita punctul critic.
Luați în considerare riscul de boala pe scara de greutăți. Toți factorii de risc pe de o parte, iar când vasul ajunge la sol, va începe simptomele vin și boala Alzheimer. Să presupunem că cel puțin 50 de ani. Tu nu mai sunt atât de tineri, astfel încât am acumulat o anumită cantitate de plăci de amiloid. Cântare ușor înclinat.
Și acum, uita-te la ADN-ul tău. Noi toți am moștenit genele de la părinții noștri. Unii dintre ei sunt capabili de a mări sau micșora riscul de boală. Poate iti place eroina filmului „Still Alice“, are o rara gena beta-amiloid de timbru, atunci acest lucru va reduce singur echilibrul la sol. Dar pentru majoritatea dintre noi gene moștenite nu sunt atât de semnificative. De exemplu, gena APOE4 contribuie la acumularea de beta-amiloid, dar este posibil să moștenească gena de la ambii părinți, și niciodată nu se imbolnavesc. Se pare că pentru majoritatea dintre noi, ADN-ul în sine nu determină riscul de boală. Și ce definește? Nu putem anula sau de imbatranire genele pe care le-am moștenit. Până în prezent, nu putem anula dezvoltarea de boli ale creierului.
Ce zici de somn? În faza de celule gliale somn profund purificat zhidkostt cefalorahidian creierul nostru, a scăpa de „gunoi“, care se acumulează în sinapse, în timp ce eram treaz. somn de sunet - un fel de curatare profunda a creierului. Dar ce se întâmplă atunci când lipsa de somn regulat? Experții sunt de părere că lipsa de somn poate fi un precursor al bolii Alzheimer. Chiar și o noapte de nesomn creste beta-amiloid si depunerea de amiloid conduce la insomnie și chiar mai mare acumulare de amiloid. Și astfel cercul vicios care va accelera greutățile rola.
Și ce altceva? boli cardiovasculare. Hipertensiunea arterială, diabetul, obezitatea, fumatul, colesterolul ridicat - toate acestea creste prea riscul de a dezvolta boala Alzheimer. Atunci când anatomică studii 80% dintre pacienții cu boala Alzheimer sunt, de asemenea, identificate si boli de inima. Exercitiile aerobice reduce nivelurile de beta-amiloid la animale experimentale. Prin urmare, stilul de viață mediteranean, dieta buna pentru inima pentru a ajuta chiar în echilibrul pe cântar.
Se pare, putem face multe pentru a preveni sau întârzia debutul bolii. Dar dacă nu faci asta? Să presupunem că aveți peste 65 de ani, în familie au existat cazuri de boală, și ai moștenit una sau două gene care se rabatează ușor scalele spre boala; ai trăi ani de zile, îmi place slănină și nu intenționează să ruleze, dacă nu alerga după tine.
Imaginați-vă că plăcile de amiloid a ajuns la un punct critic. Solzii a căzut la podea. distrugere în cascadă a început, focul aprins, ca să spunem așa, cauzând inflamație, formarea de „incurcaturile“ și moartea celulelor. Toate simptomele bolii Alzheimer ar trebui să fie evident. Ai putea găsi cu greu cheile, doar abia alege cuvintele potrivite și să nu amintesc ce am spus la început. Cu toate acestea, acest lucru poate fi evitat.
Nu este altceva decât vă puteți proteja de manifestările bolii Alzheimer, chiar dacă întregul creier este deja acoperit de acesta. Acest lucru se datorează neuroplasticitate și rezerve cognitive. După cum vă amintiți, boala Alzheimer este o consecință a pierderii de sinapse. În creier, există mai mult de o sută de miliarde de sinapse, si este uimitor; avem ceva de a lucra cu, cu acest număr nu este static. Suntem mereu crearea și distrugerea de sinapse intr-un proces numit neuroplasticitate. De fiecare dată, a face ceva nou, vom crea și consolida noi conexiuni neuronale, noi sinapse.
Într-un studiu de 678 de maici, toate acestea sunt la începutul studiului au fost mai vechi de 75 de ani, au fost observate timp de peste 20 de ani. Acestea sunt supuse examinării medicale periodice și teste cognitive, iar după moartea sa lăsat moștenire creier autopsie. In creier, unii dintre acești oameni de știință au descoperit ceva uimitor. În ciuda prezenței plăcilor, „încurcăturile“ și o scădere a dimensiunii creierului, ceea ce sugerează semnele inconfundabile ale bolii Alzheimer, aceste maicile nu au avut simptome ale bolii in timp ce ei erau în viață.
Cum este posibil acest lucru? Credem că aceste maici au avut rezerve de mare cognitive, sau, cu alte cuvinte, o mulțime de sinapse activi. Persoanele cu un nivel ridicat de educație, bine versat în limba literară, se dezvoltă în mod constant abilitățile lor intelectuale - toate au o rezervă cognitivă ridicată. Creierul lor are mai multe conexiuni neuronale, chiar în exces. Și chiar dacă ei dezvolta boala Alzheimer si rupe in jos unele sinapse rămâne o mulțime de obligațiuni suplimentare în stoc, astfel încât sinapsele pierdute trec neobservate.
Și dacă ai ști mai multe despre mine? De exemplu, nu este un fapt, dar patru? Imaginați-vă că aveți toate aceeași boală Alzheimer, iar trei dintre aceste sinapse sunt deteriorate sau distruse. Cu toate acestea, o sinapsa rămâne, și încă mai amintesc numele meu. Putem fi rezistente la boli, prin utilizarea tractului intacte de Alzheimer. Și vom crea aceste căi, această rezervă cognitivă atunci când învață ceva nou. În mod ideal, acest lucru ar trebui să fie ca un nou mai multe fațete, utilizarea vederii și sunete, asociații și emoții.
Dacă în ciuda tuturor acest lucru sunt diagnosticate cu boala Alzheimer, aici sunt trei lecții pe care le-am învățat de la bunica ei și o duzină de oameni pe care le cunosc cu această boală. Acest diagnostic nu înseamnă că viața ta este de peste. Continuă să trăiască. Memoria emoțională nu este pierdut. Poti simti iubirea si bucuria. Poate vei uita despre ceea ce am spus acum cinci minute, dar va aminti sentimentele pe care le-am cauzat. La urma urmei, adică mult mai mult decât ceea ce vă amintiți.