Cauzele alcalozei metabolice
Cauzele principale ale alcaloză metabolice - pierderea corpului H +. încărcați bicarbonat exogene.
Pierderea H + de la dezvoltarea corporală a alcalozei metabolice observate de obicei la o patologie a tractului gastro-intestinal și rinichi leziunii. In aceste situatii, concomitent cu pierderea de ioni de hidrogen și clorura sunt pierdute. Răspunsul organismului care vizează reconstituirea pierderilor cloruri depinde de tipul de patologie, care se reflectă în clasificarea alcaloză metabolică.
Pierderea H + prin tractul gastro-intestinal
Aceasta este cea mai frecventa cauza alcalozei metabolice in medicina interna.
Clasificarea și cauzele alcalozei metabolice
Leziunile ale tractului gastro-intestinal
Vărsături, drenaj gastric, adenom vippoznaya directe sau de colon
Terapia diuretică, alcaloza postgiperkapnichesky
alcaloză Hloridrezistentny cu hipertensiune
sindromul Conn, Cushing, adrenale, hipertensiune renovasculară, medicamente cu proprietăți mineralocorticoizi (carbenoxolonă, radacina de lemn dulce), tratamentul cu glucocorticoizi
Hloridrezistentny alcaloză cu presiune normală
Sindromul Bartter, epuizarea stratului de potasiu grele
bicarbonatul terapie masivă, masivă transfuzii de sânge, tratament cu rășini schimbătoare de alcaline
Sucul gastric în concentrații ridicate de clorură de sodiu și acid clorhidric în concentrații mai mici - clorură de potasiu. Secretiei în lumenul stomacului de 1 mmol / l H + este însoțită de formarea de 1 mmol / l bicarbonat în fluidul extracelular. Prin urmare, pierderea de ioni de hidrogen și de vomă clor sau pentru aspirarea gavaj gastric compensată de o creștere a concentrației sanguine de bicarbonat. În același timp pierderea de potasiu, ceea ce conduce la ieșirea K + din celula cu substituirea de ioni H + (dezvoltarea acidozei intracelulare) și stimularea reabsorbtiei bicarbonat. Acidoza intracelulară dezvoltat protrudes factor suplimentar care contribuie la pierderea ionilor de hidrogen în detrimentul reacțiilor compensatorii, manifestată în celulele lor de secreție creștere, inclusiv tubii renali, ducând la acidifierea urinei. Acest mecanism complex explică așa-numitul „urină paradoxală acid“ (pH scăzut urină condiții alcaloza metabolice) în timpul vărsăturilor prelungite.
Astfel, dezvoltarea alcalozei metabolice ca urmare a pierderii de suc gastric, datorită acumulării de bicarbonați de sânge ca răspuns la mai mulți factori: pierderea imediată a H + din conținutul gastric, dezvoltarea acidozei intracelulare, ca răspuns la hipokalemia și pierderea unui rinichi de ioni de hidrogen, ca o reacție compensatorie acidoza intracelulară. Din acest motiv, trebuie corecție administrarea alcaloză a soluțiilor de clorură de sodiu, clorură de potasiu sau HCL.
Pierderea H + prin rinichi
In acest caz, de obicei, alcaloză dezvoltă atunci când se aplică diuretice puternice (tiazidic și buclă), și că producția .kaly de sodiu în formă legată cu clor. Astfel, există o pierdere de cantități mari de fluid și dezvoltă hipovolemie, o creștere accentuată a excreției de acid totală și clor, provocând o alcaloză metabolică.
Cu toate acestea, în cazul utilizării prelungite de diuretice care sa dezvoltat pe fondul hipovolemie și continuă alcaloză metabolică are loc compensatorie de sodiu întârziere și clorura și excreția urinei a scăzut la mai puțin de 10 mmol / l. Acest indicator este important în hloridchuvstvitelnyh diagnosticul diferențial și clorură de rezistente la variantele alcaloză metabolică. Atunci când concentrația de clorură de mai puțin de 10 mmol / l alcaloză privit ca hipovolemic clorură sensibile, și pot fi corectate prin introducerea de soluții de clorură de sodiu.
Postgiperkapnichesky alcaloza
Postgiperkapnichesky alcaloză dezvoltă de obicei după eliminarea insuficienta respiratorie. Dezvoltarea postgiperkapnicheskogo alcaloză asociată cu restabilirea stării acido-bazic după acidoza respiratorie. Alcaloză Geneza postgiperkapnicheskogo joacă un rol major creșterii reabsorbției renale de bicarbonat pe un fond de acidoză respiratorie. recuperare rapidă Ra CO2 folosind ventilatorul la normal nu reduce reabsorbția de bicarbonat și se înlocuiește cu dezvoltarea alcaloză. Acest mecanism de tulburări de dezvoltare ale acido-bazic necesită o reducere atentă și lentă Ra CO 2 în sângele pacienților cu hipercapnie cronică.
Hloridrezistentny alcaloza
Cauza principală dezvoltare Alcaloză hloridrezistentnogo - excesul de mineralocorticoizi, care stimulează reabsorbtia și potasiu H + în nefronului distal și bicarbonați reabsorbtia maxime de rinichi.
Aceste realizări alcaloză pot fi însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale, la temperaturi ridicate primare de producție de aldosteron (sindromul Conn) sau datorită activării sistemului renină SRAA (hipertensiune renovasculară), producția crescută (sau conținut) de cortizol sau a precursorilor săi (sindromul Cushing, tratamentul cu corticosteroizi, administrarea de medicamente cu mineralocorticoizi proprietăți: carbenoxolonă, rădăcină de lemn dulce).
Nivelul normal tensiunii arteriale detectat de boală, cum ar fi sindromul Bartter și hipopotasemie severe. Când hiperaldosteronism sindromul Bartter dezvolta, de asemenea, ca răspuns la activarea SRAA, cu toate acestea, producția extrem de mare de prostaglandine, care apare în acest sindrom, previne dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
Alcaloză metabolică cauză încalcă reabsorbție clorură în bucla ascendentă a Henle genunchiului, ceea ce duce la creșterea excreției urinare de clorură asociată cu H +. sodiu, potasiu. Pentru alcaloză metabolică caracterizată prin realizări hloridrezistentnyh o concentrație ridicată de cloruri în urină (mai mare de 20 mmol / l) și rezistența alcaloză la introducerea clorurilor și înlocuirea volumului de sânge circulant.
O altă cauză a alcalozei metabolice poate bicarbonat de sarcină care se produce la o bicarbonați introducere constantă, transfuzii masive de sânge și tratarea rășinilor schimbătoare alcaline, alcalino atunci când sarcina depășește capacitatea rinichilor la eliminarea acestora.
Tratamentul alcalozei metabolice
Tratamentul alcalozei metabolice este strâns asociat cu cauza imediată care determină dezvoltarea acestei perturbări a stării acido-bazic. Aveti nevoie de tratament rădăcină cauza corectarea hipovolemie și hipokaliemie.
Pacienții cu alcaloză metabolică Cl dependentă administrată intravenos soluție salină 0,9%; Rata de introducere în mod tipic 50-100 ml / oră de mai sus și alte pierderi de lichid urinar înainte de a ajunge la nivelul de clor în urină de mai mult de 25 mEq / L și normalizarea pH-ului urinar după recuperarea inițială bikarbonaturii datorate. Pacientii cu G-independent alcaloză metabolică nu este de obicei un efect de rehidratare observate.
Pacienții cu alcaloză metabolică severă (de exemplu, pH> 7,6), este necesar uneori mai urgent pH plasmatic de corecție. Poate utilizarea hemofiltration sau dializa, in special in hipovolemie. Scop acetazolamida 250-375 mg oral sau intravenos 1 sau 2 ori pe zi crește excreția HCO3, dar poate crește, de asemenea, pierderea excreției PO4 K sau +; eficiență maximă poate fi văzută la pacienții cu supraîncărcare fluid și alcaloză metabolică cauzate de diuretice, precum și la pacienții cu postgiperkapnicheskim alcaloză metabolică.
Administrarea intravenoasă de soluție de acid clorhidric până la 0,1-0,2 normală este sigur și eficient, dar se poate face numai printr-o linie centrală în raport cu giperosmotichnostyu sclerozei și venelor periferice. Doza este de 0,1-0,2 mmol / (kghch) cu necesitatea nivelelor gazelor arteriale de monitorizare frecventa si electroliti plasma.
În pierderea intensă a clorurilor și H + prin tractul gastro-intestinal necesită introducerea de înălbitor (clorură de sodiu, clorură de potasiu, HCI); în timp ce reducerea volumului de sânge circulant - reconstituirea volumului său.
Hipopotasemie severă în fundalul mineralocorticoid excesul (sindromul Conn, lui Cushing, Bartter, hiperplazie suprarenală congenitală) trebuie utilizate cu dieta saraca in sare, petrece tratamentul chirurgical al tumorii cauzate de producerea excesiva de mineralocorticoizi, antagoniști de utilizare ai mineralocorticoizi (diuretice: amilorid, triamteren, spironolactonă) soluții de clorură de potasiu administrate, pentru a aplica indometacin, medicamente antihipertensive.
În plus, pentru a elimina alcaloza metabolică în hipokaliemie severă, care a dezvoltat ca urmare a unor diuretice pe termen lung, trebuie să opriți utilizarea lor; atunci când este administrat bicarbonat exogen - întrerupe perfuzia cu soluții alcaline, sânge.