Toate microorganismele variază în capacitatea lor de a provoca proces infecțioase la oameni sau animale, de exemplu, patogenitate. Patogenitate. sau boală, un caracter specific și reprezintă potențialul de microorganism de a provoca boli în sensibilă la acestea macroorganism. Patogenitatea creează o specificitate de infecție, este determinată genetic și este fixat microorganisme capacitatea de a produce toxine, enzime de agresiune, celulele receptor-tinta.
Virulența - gradul de patogenitate, o caracteristică fenotipică individuală a fiecărei tulpini a unui microorganism patogen. Aceasta este - o măsură de patogenitate de caracterizare cantitativă.
În Virusologie în loc de „virulenta“, termenul este folosit, termenul „infectivitatea“ sau „infectivitatea“.
În condiții de laborator, virulența bacteriilor si a toxinelor lor forțează acțiunea este judecat de mărimea letală (LD) și dozele (ID) infectivitate.
doza letala - este cea mai mică doză de vii moartea agentului patogen sau toxine care provoacă după această perioadă un anumit număr de animale (în procente), luate în experiența.
Doza infecțioasă - aceasta este doza minimă de bacterii vii, care pot provoca infecții la un anumit număr de animale (în procente) luate în experiența.
Printre acești parametri se disting: DCL (dosis certae letalis) - cea mai mică cantitate de microb vii sau toxina sale, care provoaca pentru timpul indicat de deces 100% din animale experimentale cu vârsta și greutatea standard luate în experiment. Este absolut doza letală.
Dlm (dosis letalis minima) - cea mai mică cantitate de microb viu sau toxina sale, care provoacă moartea pentru timpul indicat de 95% dintre animale experimentale luate în experiment.
ID100 - cel mai mic număr de microbi vii, care determină dezvoltarea unei boli infecțioase la 100% din modelele animale infectate cu vârsta standard si greutatea corporala, luate în experiență.
Indicii mai precise sunt doza letală sau 50% infecțios. LD50 - este doza de microbului vii sau toxina sa, care cauzeaza timp pe parcursul a declarat moartea a 50% dintre animale experimentale luate în experiment; la rândul său, ID50 - acesta este numărul minim de microbi vii, care poate provoca dezvoltarea unei boli infecțioase la 50% din animale experimentale infectate luate în experiența.
Tulpinile de orice fel de microb pot fi împărțite în înaltă, moderat, joasa si avirulente.
microorganisme extrem de virulente, chiar și în doze mici, pot provoca boli fatale la subiecții normali imunologic și malovirulentnye oportuniste - și numai atunci când o doză mare imunodeficiențe infekta. Virulența patogeni este asociat cu abilitatea de a atașa selectiv la celule gazdă sensibile (adeziune) de a se reproduce pe suprafața lor (colonizare), pentru a pătrunde în celule (penetrare), sau țesuturile subiacente (invazie), pentru a depăși factorii nespecifici și specifici de imunitate (agresiune), pentru a forma exotoxine (toxigenicitatea) au antigene comune de celule gazdă (mimetism antigenic), au efect imunosupresiv.
Primele etape ale procesului de infectare - adeziunea și colonizarea cauzată de factori nespecifici și specifici.
Aderarea bacteriilor la epiteliul este esențială pentru reproducerea și colonizarea lor. Acest proces implică forțe electrostatice și legături hidrofobe: cu cât hidrofobicitatea suprafața bacteriilor, cu atât mai puternică aderenta la celula gazdă.
Multe bacterii au o băutură, care aderă la suprafața celulelor. acidul lipoteicoic și M-proteine de streptococi (Streptococcus pyogenes) sunt disponibile pe fimbrii și provoca adeziunea la epiteliul mucoasei bucale. În care ligandul este un acid lipoteicoic rest de lipide și receptor - fibronectina in epiteliu. Shigella stick de integrină de pe membranele celulare, care sunt în epiteliul care acoperă plăcile Peyer, sunt fagocitate de ei, dar nu a distrus, și astfel să evite uciderea de către macrofage. Neisseria gonorrhoeae foloseste consumul ca proteina primar adezină și Ora (opacitatea proteine asociate) ca adezină secundar pentru atașarea și penetrarea în leucocite. Anticorpii care blochează molecule de adeziune a bacteriilor, a preveni dezvoltarea de infecție.
Specificitatea interacțiunii microorganismelor cu receptorii celulari de suprafață determină agenți individuali tropism la organe și țesuturi specifice. Acesta definește principalele căi de intrare (poarta de intrare) și mecanismul de transmitere. Deoarece un număr de bacterii și virusuri are adezine specifice receptorilor epiteliului cailor respiratorii si se pot răspândi numai prin intermediul mecanismului de transmisie aerogenic (infecții respiratorii grup).
De la poarta de intrare a agentului patogen se răspândește în diferite moduri. În unele cazuri, acesta intră în vasele limfatice actuale si limfatic se extinde la organe și țesuturi (calea lymphogenous). In alte cazuri, agentul patogen se răspândește prin sânge (calea hematogenă). De la poarta de intrare la locul depinde de tabloul clinic al bolii. De exemplu, în cazul în care agentul ciuma penetrează pielea, este dezvoltat formă bubonică sau piele bubonică, prin intermediul tractului respirator - pulmonare.
Mulți agenți infecțioși multiplica intracelulară și sunt capabili să se răspândească în spațiul intercelular al diferitelor organe. în acest sens, foarte importante componente ale virulență sunt de penetrare și invazie. care sunt în mod normal asociate cu microorganismul abilitatea de a produce enzime care produc leziuni ale membranelor celulelor și țesuturilor vii fibre: hialuronidaza, neuraminidaza și alte proteinaze.
Invazia tesutului pentru o varietate de bacterii - lider mecanismul de virulență. Unele tipuri de Salmonella penetrează peretele intestinal prin contactele celulelor epiteliale.
Agresivitatea - factor de virulență colectiv, determinată de capacitatea microorganismelor de a suprima imunitar de aparare nespecifice si prin folosirea unor materiale speciale de naturi diferite încorporate în suprafața structurii peretelui (proteina stafilococică A, M proteina hemolitic streptococ, lipopolizaharide bacteriene Gram-negativ, cordon-factor agent cauzator al tuberculozei, H-, O- și Vi-antigen Enterobacteriaceae al.), precum și enzime specifice sau metaboliți toxici care distrug și inactivează imunoglobulinele compl MENT, lizozim, interferon și alte componente umorale și celulare ale sistemului imunitar.
Evaziunea de digestie prin fagocite - un mecanism comun. Unele bacterii, cum ar fi Shigella in celulele „ascunde“ de celulele macrofage, care nu le digeră. Alte „by-pass“ mecanisme de digestie în macrofage ei înșiși. Deci, Legionella pneumophila pătrunde macrofagele alveolare și induce pneumonie. adeziunea la macrofage determină pseudopods lungi care formează în jurul inelului Legionella formând apoi vezicule (inelare sau fagocitoză elicoidale). Fagolizozom inhibat și bacteriile se multiplica in bule. Mycobacterium tuberculosis și Brucella trăiesc în citoplasmă în afara phagosome si alte bacterii pot fi rezistente la enzime phagolysosomes. Există și alte mecanisme antifagotsitarnye, în special legarea proteinelor gazdei. proteina Staphylococcus A este care interacționează cu Fc-fragment al IgG. Macrofage nu pot recunoaște acoperite cu IgG astfel aureus.