glaucom secundar - un grup de boli care apar într-o varietate de procese patologice în ochi. boli inflamatorii, leziuni și chiar utilizarea anumitor medicamente, chirurgia poate duce la creșterea sau că există mai puțin, pentru scăderea presiunii intraoculare.
Cauza glaucom secundar de multe ori - o încălcare a fluxului de fluid intraoculare (retenție).
Diferențierea glaucom primar și secundar convențional, orice creștere a presiunii intraoculare din nou. Frecvența glaucom secundar - 0,8-22% dintre tulburări oculare (care 1-2% din toți pacienții internați). Glaucom de multe ori duce la orbire (frecvența, care este de 28%). Un procent ridicat de extirpare în glaucom secundar - 20-45%.
glaucom secundar are aceleași etape, și gradul de compensare ca glaucom primar, dar există unele caracteristici: proces unilateral; pot să apară fie ca glaucom cu unghi deschis, glaucom cu unghi închis sau ambele (de exemplu, atac ..); tip curba presiunii intraoculare crescute Med (ridicare seara); a redus rapid funcția vizuală în decurs de 1 an; în cazul în care tratamentul în timp util este scăderea reversibilă a funcției vizuale.
Nesterov în 1982 a dat clasificarea cea mai completă de glaucom secundar.
I - poslevospalitelnaya uveal.
II - fakogennaya (fakotopicheskaya, fakomorfi Env, fakometicheskaya).
III - vascular (posttrombotic, flebita-hipertensivi).
IV - traumatice (contuzii, plăgii).
V - degenerative (uveal, boli ale retinei, hemolitic, hipertensivi).
I. poslevospalitelnaya uveal glaucom secundar
Uveal poslevospalitelnaya glaucom secundar apare la 50% din cazuri. Creștere a presiunii intraoculare este notat ca rezultat al proceselor inflamatorii și a tractului vascular sau cornee după închiderea acestora (cu keratita, episclerită recurente, sclerită și uveita). Boala este tipul de OAG cronice, atunci când există o defecțiune la scară largă a sistemului de drenaj al ochiului, glaucom sau zakrytougolnoy în cazul sinechii posterioare format, goniosinehy, fuziune și elev imperforate.
1. Keratouvealnaya glaucom secundar - pur uveal, ulcerul cornean, cheratită (virale, etiologie sifilitica), însoțită de implicarea tractului vascular. Exodus bolile inflamatorii ale corneei (cataractă), poate fi complicată de glaucom secundar, formarea sinechiilor anterior (la marginea pupilei). De asemenea, blocada mecanică a unghiului camerei anterioare și separarea camerelor față și din spate este setat la o creștere reflexă a presiunii intraoculare din cauza iritații permanente a corneei, care este lipit în rumen.
2. Pure uveal glaucom secundar:
1), la o uveită acută poate fi creșterea presiunii intraoculare datorată hipersecreției (20%);
2) încălcarea reglementării vasculare datorate inflamației venoase (permeabilitate crescută vasculare și creșterea presiunii intraoculare); blocaj mecanic fragil frontal al camerei de exudat trabecular edem.
poate avea loc în uveita rezultat glaucom secundar (datorită formării și fuziunea apar goniosinehy organizației elev neperforat exudate trabecule, neovascularizația dezvoltat în colțul camerei anterioare).
Caracteristici de glaucom uveal - scădere rapidă a funcției vizuale.
Tratamentul glaucomului uveal: tratamentul bolii de baza - uveită; midriatiki; corp pareză ciliar (decalaj sinechiilor reduce producerea de fluid intraocular); Terapia hipotensiv pentru sporirea secretiei; Tratamentul chirurgical (de multe ori cu uveită acută transferate anterior), în combinație cu terapia solidă anti-inflamator; bloc pupilar dacă are loc cornee bombazh, camera anterioară superficială, în acest caz, tratamentul chirurgical necesar (inainte sa folosit trephine corneei).
II. Fakogennaya glaucom secundar.
1. Fakoticheskaya glaucom - când deplasarea obiectivului (dislocare) în camera anterioară și corpul vitros. Motivul - leziuni, etc ..
În cazul în care obiectivul, podvyvihnut vitros, ecuator îl împinge înapoi pe cornee, se presează la colțul din față a camerei. Antero ecuator lentila camerei presează trabeculum. Prin deplasarea obiectivului în hernia vitros formată în elev din corpul vitros, care poate încălca în elev, atunci va curge. Poate vitros lichid, care colmatează mezhtrabe unghiuri șlițului. Ea are sensul ca reflex creșterea presiunii intraoculare: lentile corneei enervant și corpul vitros, ceea ce duce la factorul reflex. Boala este de tip glaucom zakrytougol-clorhidric și este necesară îndepărtarea cristalinului.
2. Fakomorficheskaya glaucom se dezvoltă în vârstă imatur sau cataractă traumatică. Există fibre de lentilă tumefiere, crește cristalinul în volum se poate produce bloc pupilar. Atunci când unghiul îngust al camerei anterioare dezvoltă un atac acut sau subacută de glaucom cu unghi închis secundar. extracție lentile poate vindeca complet pacientul de glaucom.
3. Fakoliticheskaya glaucom se dezvolta cataracta senila, atunci când răscoapte la persoanele cu vârsta peste 70 de ani. presiunea intraoculară se ridică la 60-70 mm Hg. Art. Clinic, boala se aseamana atacul de glaucom acut cu durere severă, roșeață a globului ocular și a presiunii intraoculare ridicate. mase lenticulare trec prin capsulă și bloca decalajul trabecular. Poate ruperea capsulei cristalinului, umiditatea camerei anterioare opalescent, lăptoasă. Ruperea poate avea loc la partea din față și din spate pentru capsula - evoluție iridociclita din plastic.
1. posttrombotic - tromboza venelor retiniene. Mecanismul de dezvoltare a glaucomului sub această formă următoare. Tromboza conduce la ischemie, ca răspuns la formarea de noi vase de sange in retina, cornee, ele infunda unghiul camerei anterioare, creșterea presiunii intraoculare. Boala este însoțită de hyphema. Vision plummets, orbire poate avea loc.
2. Flebogipertenzivnaya glaucom apare ca rezultat al unei creșteri persistente a presiunii în venele episclerale ale ochiului. Motivul - o stază de sânge în arterele ciliare anterioare și venele vortikoznyh. Acest lucru se întâmplă atunci când tromboză venoasă vortikoznyh în timpul comprimării vena cava superioara, in exoftalmie maligne, tumori ale orbitei. Având în vedere că domeniul de vedere este de obicei egal cu zero, orice tratament are ca scop păstrarea ochiului. De obicei, recurge la intervenția chirurgicală. Efectul este nesemnificativ. În stadiile incipiente ale trombozei efective totale de coagulare cu laser a retinei.
IV. leziuni traumatice complică cursul glaucomului la 20% din cazuri.
1) apare la persoanele tinere;
2) este împărțit în rană, ionizate, arde, chimice, chirurgicale.
Motivele pentru creșterea presiunii intraoculare variază în diferite cazuri: n-morragyi intraoculare (hyphema, hemoftalm), unghi de recesiune traumatică a camerei anterioare, blocarea ochiului sistemului de drenaj pentru deplasarea obiectivului sau produsele sale de degradare. În daune chimice și radiații afectează vasele de epi și nitraskleralnye.
Glaucomul apare la momente diferite după un prejudiciu, uneori ani mai târziu.
1. Un glaucom plăgilor. Poate dezvolta cataracta traumatică, iridociclita traumatice sau incarnarea a epiteliului de-a lungul canalului a nervului optic. Prevenirea glaucomului secundar post-traumatic - o debridare minuțioasă.
2. contuzie glaucom. Poziția lentilei, există o compresie a unghiului camerei anterioare. Acesta poate fi din cauza apariției hyphema și midriaza traumatice. Exprimat în factorul de neuro-vasculare (primele trei zile după ce o contuzie nu midriatiki alocate). Tratamentul contuzia glaucomului - repaus la pat, analgezie, sedare, medicamente desensibilizare. Prin mutarea a obiectivului îndepărtat. Când E driaze husă rezistentă aplicată pe cornee.
3. Burn glaucom. presiunea intraoculară poate crește în primele ore din cauza supraproductiei de lichid intraoculare. Posleo-Zhogov glaucom apar in 1,5-3 luni proces de rumen datorită unghiului camerei anterioare. In tratamentul de fază acută este efectuat hipotensiv, gimnastica elev asignate, lipitoare pe partea afectată. In cele ce urmeaza sunt prezentate chirurgie reconstructiva.
4. glaucom postoperator. Este considerat ca o complicație a intervenției chirurgicale și pe orbita globului ocular. Poate fi creșterea temporară sau permanentă a presiunii intraoculare. In majoritatea cazurilor, glaucom postoperator se dezvoltă după extracția cataractei (afakicheskaya glaucom), operații keratoplastia implicate în dezlipire de retină. glaucom Postoperator poate fi fie deschis și închis. Uneori, glaucom malign secundar apare cu unitatea vitreohrustalikovym.
5. Glaucom ochi afakicheskogo apare la 24%. Motivul este pierderea corpului vitros. bloc pupilar (2-3 săptămâni după extracție), din cauza hernie strangulată a membranei vitroase și sekundarnoy sudate la corpul vitros. La clinica a unui atac acut de glaucom nu se poate aștepta mai mult de 12 ore. În cazul în care presiunea intraoculară nu este redusă, și să facă ectomy. goniosinehii Apoi, în cazul în care nu există nici un succes, de aceea, ne-am format (periferică). Când vitreoh-bloc rustalikovom do vitrectomie. cameră de filtrare Dacă încălcarea asupra corneei momentul extracției rana este rana nu poate fi restaurată; goniosinehii formate, incarnarea epiteliale. Acesta arată utilizarea chimotripsinei.
1. Uveapnaya glaucom - .. La uveopatiyah, iridotsiklitah, sindrom Fuchs etc. La dezvoltarea glaucomului boli retiniene complicând pentru retinopatia (diabetică). Motivul: procesul distrofic în colțul camerei anterioare; cicatrizarea corneei și a unghiului camerei anterioare când retinopatie hipertrofice, dezlipire de retină, amiloidoza primară, distrofie retiniană pigmentar, miopatie progresiva.
glaucom hemolitic - cu vasta intraoculară produse din sânge hemoragiilor resorbția cauzează degenerarea în trabeculele.
2. hipertensivă glaucom - hipertensiune simpatic in patologia endocrina duce la distrofice schimbări și glaucom.
3. Sindromul endoteliale iridocorneal manifestata inferioritate spate a membranei corneei epiteliului atrofie pe structurile anterioare unghiului camerei și suprafața frontală a irisului. Aceste membrane constau din celule epiteliale corneene posterioare și coajă destsemetopodobnoy. membrană cicatriciale conduce la reducerea obliterarea parțială a unghiului camerei anterioare, deformarea și deplasarea Pupila, irisul și formarea extensibilitate în ea fante și găuri. Perturbat scurgere intraoculare umiditate din ochi, și creșterea presiunii intraoculare. De obicei afecteaza doar un singur ochi.
glaucom neoplazică apare ca o complicație a formațiunilor intraoculare sau orbitali. Se pare că tumorile intraoculare atunci cand: cornee melanomul si corpul ciliar, tumori coroidiene, retinil blastom. crește presiunea intraoculară în timpul etapei II-III a tumorii atunci când apar antero unghiul camerei blocaj, depunerea de produși de descompunere în formarea de țesut tumoral și filtru trabecular goniosinehii.
Cele mai multe glaucom și voință la dezvoltarea tumorilor în colțul camerei anterioare. În cazul în care tumora este localizat in polul posterior al ochiului, există o schimbare în față diafragma iridohrustalikovoy și dezvoltarea de glaucom secundar (cum ar fi un atac acut de glaucom).
Cand tumorile orbita glaucom apare ca urmare a creșterii presiunii la nivelul venelor orbitale, intraoculară și episclerale sau presiunea directă conținut orbită pe globul ocular.
metode suplimentare sunt folosite pentru diagnosticarea proceselor neoplazice ochi sonografie, diafakoskopiya, diagnosticare radionuclizilor. În cazul în care diagnosticul nu este încă clar, viziunea scade la zero, există suspiciunea unei tumori, cel mai bine este de a elimina ochi.
ochi Hipotensiunea apare ca o consecință a altor boli ale ochiului sau întregul corp. presiunea intraoculară poate fi astfel redusă la 7-8 mm Hg. Art. și în aval de numere reale. Motivele sunt crescute intraocular ieșiri hipotensiune umiditate din încălcarea ochiului sau secreția acesteia. secreție redusă poate fi la o leziune a corpului ciliar, ceea ce duce la inflamarea, procese degenerative, atrofie sau desprinderea sclerei. leziuni oculare Dull poate provoca, de asemenea, o inhibare temporară a secreției de umiditate oculară. Foarte adesea hipotensiunea ochiului observate după operații glaucom și leziuni penetrante, cu formarea unei fistule.
Cauzele hipotensiunea poate fi o încălcare a echilibrului acido-bazic spre acidoza, echilibrului osmotic alterarea între plasma sanguină și țesuturi, scăderea tensiunii arteriale. Dacă ochiul se dezvolta hipotensiune arterială funcții ochi pronunțat treptat și ușor sunt conservate. În acută severă hipotensiune apar apar vasodilatație bruscă, stază venoasă, crește permeabilitatea capilară, care duce la mikrotrombozov, hipoxie, acidoza, fluid pătrunde tesatura îmbunătățirea proceselor degenerative. hipoxie acută manifestată clinic prin edem și opacitate a corneei și umoarea vitroasă, formarea pliurilor retiniene. disc optic patriotic, a dezvoltat procese atrofice. Globul ocular, ca urmare a proceselor atrofice este redus ca dimensiune, iar in cazuri grave se micșorează procesele de dezvoltare cicatriciale datorate, uneori atingerea dimensiunii de mazăre (ochi atrofie). Tratamentul hipotensiunii arteriale este de a elimina cauzele sale: închiderea fistulei, disecție tsiliohorioidalnogo spațiu (în cazul în care există o acumulare de lichide), tratamentul proceselor inflamatorii și degenerative în coroidă.
glaucom pigmentar. Cel mai important pigment conținut în țesuturile biologice și furnizarea culorii pielii este melanina. strat de pigment conținut în ochi, absoarbe lumina în exces nu este utilizat în procesul retinei instrumentului optic. Acesta se află între retină și coroida (epiteliului pigmentar).
Iris funcționează funcția deschidere conține, de asemenea, un pigment care absoarbe lumina. Cea mai mare cantitate de melanina din norma este conținută în piesa din spate a irisului. Melanina este conținută în piesa frontală a irisului determină culoarea ochilor de la albastru (cu o cantitate mica de pigment) la întuneric (sub exprimat conținutul său).
smocuri de pigment pot fi depuse pe structurile de suprafață ale ochiului (aceasta se numește sindromul de dispersie). O astfel de stare, în unele cazuri, contribuie la presiunii intraoculare crescute și glaucom, dezvoltare pigmentar. In cele mai multe cazuri, depunerea de pigment se observă pe suprafața ochiului, care sunt spălate în mod constant umorii apoase, cum ar fi pe suprafața posterioară a corneei, formând așa numitul fus Krukenberg.
caracterizată prin structura specifică a ochiului pentru sindromul de dispersie de pigment: o camera anterioară profundă, unghi larg. De multe ori, atunci când acest sindrom pigment observat refracție miop. Irisul are o formă concavă înclinată înapoi, datorită căruia irisului este în contact cu ligamentele Zinn. Acest lucru duce la abraziunea mecanică a pigmentului cu suprafața posterioară și formarea defectelor sub aceasta forma de raze. O cantitate deosebit de mare de pigment se acumulează în rețeaua trabeculară, ceea ce poate duce la dezvoltarea de glaucom pigmentar. La un pacient cu sindrom de dispersie de pigment când intermitent (cu structura corespunzătoare a ochiului), umoarea apoasă din camera posterioară este stors în partea din față, ceea ce duce la o creștere a presiunii în acesta. Curentul invers al umorului apos nu mai este posibilă, deoarece irisul funcționează funcția de supapă este apăsat pe obiectiv. Sindromul pigmentară adesea apare la bărbați și este însoțită de miopie. Vârsta pacienților - 20-50 ani. Persoanele în vârstă au sindromul este mai puțin frecvente. Acest lucru se datorează faptului că, odată cu vârsta, cristalinul este crescută în grosime și împinge irisului înainte de ligamente de zinc. Cu vârsta, există o slăbire de cazare și o scădere a stocurilor de melanină.
Cand glaucomul pigmentar marcat pigmentarea unghiului camerei anterioare. Acest glaucom poate primi desigur severe, mai ales atunci când sunt exprimate fluctuații ale presiunii intraoculare. Tratament: În cele mai multe cazuri, o intervenție chirurgicală este necesară.
Folosit ca iridotomy periferice laser la care reduce diferența de presiune dintre camerele de față și spate și pentru a preveni astfel de deviere periferice părți ale irisului în urmă.