Doctor în științe veterinare Kozlov NA
Caz clinic - musca o rană în cap chihuahua
(Cu tomografie 3D)
La internare animalul a fost într-o depresie, ataxie a fost prezent în același timp, în aprecierea încălcării nervilor cranieni funcțiilor lor nu se găsesc.
* Câini și pisici obține de multe ori răni la cap. consecințele lor pot fi severe, mai ales în cazul în care prejudiciul a trecut neobservată, deoarece etiologia simptomelor cauzate de aceasta este uneori dificil de explicat.
* Orice caz de cap - leziuni cerebrale, cu sau fără fracturi ale fracturii osoase poate fi însoțită de leziuni ale creierului. Cea mai frecventa cauza a prejudiciului sunt rutier - accidente rutiere, urmate de lovituri, căderi și mușcături, cel puțin - răni de glonț. Foarte adesea traumatice - leziuni cerebrale apar la rasele mici și pisici.
Un alt caz clinic (traumatisme craniocerebrale) y CCT York terrier dupa alta caine musca (edem cerebral penetrante răni ale craniului).
![Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara (prejudiciu) Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara](https://images-on-off.com/images/45/cherepnomozgovayatravmausobakcentrveteri-49c87f63.jpg)
T2 - imagine ponderată. proiecție sagital.
![Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara (imagine axială ponderată) Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara](https://images-on-off.com/images/45/cherepnomozgovayatravmausobakcentrveteri-0ba364af.jpg)
T1 - imagine ponderată. Proiecția axială.
![Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara (cap) Cranio - cerebral traumatisme la câini - Centrul de Neurologie si Neurochirurgie Veterinara](https://images-on-off.com/images/45/cherepnomozgovayatravmausobakcentrveteri-6d40045e.jpg)
Principalele efecte ale leziuni ale creierului la câini și pisici:
- stop cardiac și respirator.
- hipotensiune arterială severă.
- Stare de rău epileptic.
- daune cerebrovasculare (accident vascular cerebral).
N.B. Pe langa principalele leziuni insotitor pot fi - pneumotorax. hemotorax și edem pulmonar neurogenă. Atunci când începeți să lucrați cu pacienții cu TBI ar trebui sa fie amintit despre algoritmul ABC (cailor respiratorii, respirație, circulație).
Ce este în interiorul craniului?
In interiorul craniului sunt tesutului cerebral (86%), lichidul cefalorahidian (10%) și sânge (4%). Creșterea oricare dintre aceste componente duce la o scădere compensatorie a volumului celuilalt (doctrina Monro-Kellie), creșterea presiunii intracraniene.
modificări fiziopatologice
* Prejudiciul primar - este distrugerea directă a țesutului cerebral în momentul impactului. Aceasta poate duce la lovituri, sângerare și / sau ruptură, există o leziune primară sau hemoragic otcheny sindrom. Tratamentul de tesut primar mecanice leziuni ale creierului nu există.
* Cresterea severității leziunilor sau zona are loc in cateva minute sau ore după trauma și este conectat cu diferite mecanisme (ischemie, eliberarea de radicali liberi, eliberarea calciului și a radicalilor liberi. Si citokine).
* Secundar daune - Principalii factori care cauzează leziuni ale creierului secundar este hipotensiunea arterială și hipoxemie. hematoame intracraniene decalată (subdurale, epidurale și parenchimatos) și generalizate cerebral cauza edem creșterea presiunii intracraniene. complicații sistemice secundare apar de obicei din hipoxemia, presiunea intracraniană și hipotensiune arterială, ceea ce conduce la deteriorarea perfuziei și, în consecință, ischemie, edem cerebral și, eventual, formarea cranial - hernia cerebral - encephalocele (offset părți ale creierului în mișcare - emisfere ale creierului, creier și cerebel - în cea mai joasă stabilitate: Namet cerebel și marea deschidere a craniului), ceea ce duce la comprimarea trunchiului cerebral și o deteriorare semnificativă a stării neurologice (sau chiar moartea w votnogo). Mai rapid dezvolta hipertensiune intracraniană, cu atât mai greu va lua animalul. leziuni cerebrale traumatice de asemenea, declanseaza reactii kaksad care conduc la eliberarea de citokine specifice ciclului activare, acid arahidonic și de a promova distrugerea barierei hematoencefalice. Inclusiv cantitate în exces sintetizat de oxid nitric. Acest lucru duce la vasodilatație și afectarea funcției autoreglare a presiunii vnutricherenogo.
manifestări neurologice
Simptomele de cap - leziuni ale creierului, uneori apar rapid, dar uneori - doar trecerea timpului (până la 6 zile de la data prejudiciului). leziuni cerebrale focale apare de obicei modificari de comportament, depresie, orbire mișcărilor oculare opuse, cu abatere de la consola capului și o mișcare circulară cu o deviere spre partea afectată, și au fost observate simptome de deficit distincte la partea potivopolozhnoy a corpului. Leziunile mai difuze si extinse ale creierului (edem cerebral) duce la tulburări severe ale conștiinței și a leziunilor traumatice prezentate - nervi.
* Deteriorarea trunchiul cerebral cauzează afectare severă a conștienței (stupoare și cui), combinate cu neuro - tulburări oftalmologice și respiratorii, disfuncții ale altor cranieni - nervi cerebral și funcția motorie severă - hemiplegie, tetraplegie, rigiditate decerebrate.
* Izolat prejudiciu cerebeloasa in timp ce foarte puțin probabil, deoarece este bine protejat de oasele craniului. Înfrângerea cerebelului cauzează vedere încețoșată și rigiditate detserebellyatsionnuyu.
* Sign hipertensiune intracraniană este o scădere progresivă a nivelului de conștiență în combinație cu bradicardie sau hipertensiune (triadei Cushing). (Animalele au tendinta de a vorbi despre reflex Cushing - creșterea tensiunii arteriale cu TBI + bradicardia adesea indica o creștere a presiunii intracraniene). În cazul în care este însoțită de dezvoltarea și progresia neuro - tulburări oftalmologică, în special lateralizarea, și probleme respiratorii, trebuie să se presupune că deteriorarea și compresia trunchiului cerebral. Este urgent să porvesti măsuri de reducere a presiunii intracraniene.
Tablitsa№1 topografie neuroanatomical simptome neurologice și leziuni cerebrale
Mecanismele de presiune intracraniană crescută cu leziuni ale creierului:
- Creșterea CSF din cauza edemului sau formarea de cheaguri care împiedică fluxul său.
- Creșterea volumului de țesut cerebral din cauza edem difuz sau local.
- Formarea hematom intracranian.
- sânge a crescut în volume datorită pierderii de autoreglare.
Cum să identifice expirarea lichidului cefalorahidian:
CSF curge prin golurile de dura mater. CSF se pot distinge de sânge prin prezența caracteristică dublu inel atunci când se aplică lichid pe hârtie de filtru. CSF se extinde mai departe decât sângele, formează forma CSC țintă formează un inel în jurul buchet. liquorrhea nazal poate fi detectată prin determinarea conținutului de glucoză în lichid cu ajutorul dekstrostika (Dextrostix) sau metru. CSF conține aproximativ 60% din concentrația sa de glucoză în ser; în mucusul nazal nu glucoza. Datele privind sensibilitatea și specificitatea acestor teste la câini și pisici. Nu există
ingrijirea pacientului
Este necesar să se monitorizeze cu atenție stării de conștiență, aceste neuro - oftalmologică examinare, natura respirației animalului. Pentru a evalua prognosticul este recomandat pentru a evalua dinamica animalului de GCS ezmenennoy.
Tablitsa№2 modificat Scala Glasgow
În scopul yavletsya medicul veterinar cât mai repede posibil și de a restabili normovolaemia presiune normală.
Ar trebui să fie cât mai curând posibil pentru a realiza restaurarea fluxului sanguin în țesuturi și pentru a menține tensiunea arterială nu este sub 110/70 - mmHg în timp ce cel mai important nu este nivelul presiunilor inferioare și superioare. și menținerea tensiunii arteriale medii mediana (MAP în literatura engleză) la - 80 - 120 mmHg
Se calculează ei transporta formula (diastolic x 2 + sistolică) / 3
Ca „norma“ Noi credem ca nivelul de presiune pentru câini - Sistolica - 120-140 mm Hg, medie - 100, diastola - 70-80. pentru pisici - 160-180 / 135 / 80-100 mmHg din datele.
Dupa o leziune a creierului pierde capacitatea de a compensa hipo- sistemică - sau hipertensiune. Pentru aceasta este necesar să se atribuie soluții izotonice sau o combinație a unui coloid. Dacă hipotensiunea arterială persistă, puteți utiliza medicamente vasoactive (dobutamină).
Pentru ameliorarea durerii induse de hipertensiune și de excitare, sedative sau analgezice prescrise.
Perioada de recuperare în urma unei leziuni cerebrale traumatice sunt adesea lungi (câteva săptămâni), astfel încât cel mai important rol este jucat de ingrijire.
Terapia specific include imbunatatirea intoarcerii venoase, scăderea presiunii intracraniene, prevenind terapia anticonvulsivantă hipoxie. Îmbunătățirea întoarcerii venoase poate fi realizată prin ridicarea capului la un unghi de 15-30 de grade.
Reducerea presiunii intracraniene se realizează prin oxigen, soluții de destinație giperosmomolyarnyh (manitol 0,5-2 g / kg timp de 20 de minute), concomitent cu alocarea trebuie furosemid 4-8 mg / kg. În timpul intubare ar trebui să împiedice o tuse care creste presiunea intracraniană. Atunci când activitatea convulsivă trebuie repartizata in primul rand benzodiazepine, cu nici un efect - barbiturice, în cazul în care nici un efect de barbiturice, administrarea recomandată de anestezice generale.
De asemenea, este necesar să se efectueze terapie nespecific pentru a restabili fluxul sanguin, mentinerea tensiunii arteriale sistolice nu scade sub 90 mm Hg corectarea echilibrului acido-bazic. Există opinii diferite cu privire la ce fel de soluții în mod corespunzător pentru a realiza normovolemia - cristaloizi (soluție Ringer, etc.), sau coloidal (HES Voluven et al.), În prezența cristaloizi interpretare posibilă utilizarea bolusului la câini:. 90 ml / kg, pisica: 60 ml / kg.
Când Coloizii ispoltzovanii la 10-20 ml / kg - bolus.
Doza recomandată pentru hipertensivi r-ra este de 4 ml / kg de 7,5% NaCI în decurs de 2-5 minute (alternativ 5,3 ml / kg de 3% NaCl).
Pentru acești pacienți, este necesară terapia cu oxigen .Status oxigenare este cel mai bine monitorizata prin masurarea PaO2 arteriale, în cazul în care există un echipament adecvat (analizor de sânge de gaz). PaO2 trebuie menținută nu mai mică de 90 mm Hg. Dacă nu există nici o posibilitate de a masura gazele arteriale, starea de oxigen poate fi evaluat cu ajutorul pulsoximetrie. saturația oxihemoglobină (SpO2) trebuie menținută la 95% sau mai mare, deoarece reflectă de obicei o PaO2 de 80 mm Hg. SpO2 mai puțin de 90% indică hipoxemia severă cu PaO2 sub 60 mm Hg.
Controlul glicemiei.
Tratamentul chirurgical este necesar, în caz de fractură craniană cu depresia de fragmente osoase, fără a dinamicii neurologice pozitive în fundal konservatinogo tratament sau infecții ale plăgilor, precum fundal, subdural, epidural, hematoame intracraniene, sau sângerare cu agravarea starea neurologică.
Dimetilsulfoxid (DMSO) pentru tratamentul leziunii capului:
Corticosteroizii nu sunt indicate în prezent pentru utilizare la pacienții din acest grup.
Ce factori sunt importanți în determinarea prognosticul de leziuni cerebrale?
Nivelul de conștiință, stem reflexe, abilitati motorii, modele de respirație și prezența altor leziuni asista medicul veterinar în evaluarea prognoză. Astfel de crize ca în continuare mai mult de 48 de ore, in ciuda tratamentului, comă, detserebralnaya rigiditate și model de respirație ataxică sau apnoetichesky la pacienții în comă, implică de obicei dezvoltarea disfunctia persistentă sau deces.