Caracteristici Vârsta de imunitate la copii. In timpul sarcinii, sistemul imunitar al mamei prezintă o toleranță la structura antigenică a fructelor, astfel încât să nu se produce respingere. Acest lucru se datorează prezenței barierei placentare, densitatea scăzută a antigenelor de histocompatibilitate asupra celulelor trofoblastice, precum și cu răspunsurile imune supresive orientate in mama - fat. corp de sex feminin, placenta si fat sintetiza o serie de factori de proteine (alfa-fetoproteina, uromodulin, proteine trofoblastice) și compuși neproteici (estrogeni, progesteron, prostaglandine E1 și E2) suprimarea reacțiilor de respingere.
limfocitele T apar in fat a 12 saptamani perioadei fetale, ulterior, fructe funcțională capabilă să prezinte slabă reacție de hipersensibilitate de tip întârziat și respingerea grefei. Numărul absolut de limfocite în sânge crește brusc în prima săptămână de viață (limfocitoză fiziologică menținut timp de 5-6 ani).
La nou-nascuti, reacția transformării blastice a limfocitelor ca răspuns la mitogene sunt o activitate slabă, scăzută citotoxică a limfocitelor T și a celulelor killer naturale. Testele cutanate în formularea reacțiilor de hipersensibilitate de tip întârziat, sunt negative. Activitatea supresor a sistemului imunitar este menținut în raport cu limfocite mamei pe tot parcursul primului an de viață. Acesta are drept scop prevenirea patologiilor Imunocomplexul grele inerente a nou-născutului în contact cu un număr mare de antigeni.
Caracteristici de reglare a interacțiunilor celulă-celulă în răspunsul imun al nou-nascuti sunt asociate cu scăderea producției de interleukine și interferoni. deficit fiziologic interferoni antivirali insuficiente definește IA în primele stadii ale vieții. Nou-născuții slăbit procesele de activare a sistemului complement, în particular calea alternativă. Ele sunt caracterizate prin concentrații scăzute în componenta sistemului complement sanguin C1, C2, C3, C4 (de 2 ori mai mici nivele pentru adulți) care definește o activitate opsonică scăzută a sângelui a nou-născuților.
Pentru a fătului și nou-născutului este caracterizat de anumite caracteristici ale sistemului fagocitare. migrația spontană și chemotaxia fagocitelor sunt slabe, ceea ce se datorează în parte mai mare decât la adulți, rigiditatea membranelor celulare. Factorii de producție mici care împiedică migrarea macrofagelor. Fagocitoza este adesea incompletă.
Anticorpii materni protejează clasa nou-născutului de lgG toxină difterică, virusul poliomielitei, rujeolei, rubeolei, infecțiilor microbiene cauzate de meningococ, și streptococi, și parțial din tetanosului. Protecția mediat celular împotriva anumitor virusuri și ciuperci furnizate prin transfer transplacentar de factor de transfer și de interleukina individuale. Cu toate acestea, sugari și copii în primele luni de viață prezintă sensibilitate crescută la virusul sincițial respirator și virusul encefalomiocarditei. Înjumătățire plasmatică prin eliminare (sau catabolism) din clasa de anticorpi materni lgG - 21-23 zile. La o sinteză proprie foarte limitat de lgG un copil, aceasta duce la o reducere semnificativă a concentrației de lgG între luna a 2-a 6-a și a vieții.
organele limfoide copii răspund la agenți infecțioși în mod semnificativ hiperplazia, care persistă mult timp după depășirea infecției. Limfadenopatie însoțesc aproape orice proces inflamator. Atunci când o reacție limfatizme constituțională din ganglionii limfatici, de obicei exprimat puternic. Ganglionii limfatici la copii pot fi menținute în mod continuu microorganisme. În cazul infecțiilor virale persistente cauzate de citomegalovirus, virusul Epstein - Barr sau infecție cauzată de Toxoplasma, agentul cauzal al tuberculozei, impreuna cu ganglionii limfatici și splina sunt adesea mărite. Copiii născuți cu infecții virale intrauterine, lung împrăștia agenții patogeni care afectează sensibil pentru a le colegii și adulți.
În procesul de creștere a copilului, există anumite perioade critice de dezvoltare imunobiologice reactivitate atunci când expunerea antigenic la sistemul imunitar furnizează un răspuns inadecvat sau chiar paradoxal: aceasta nu poate fi suficientă pentru a proteja sau hyperergic excesivă (alergic) Prima perioadă cuprinde primele 29 de zile de viață (perioada neonatală). 5-7-a zi a primei trecere are loc în leucocitele neutrofilie Hemograma înlocuiește limfocitoza relativă și absolută. pasiv cu anticorpi AI este asigurată în principal de anticorpi maternali. fagocitoză Caracterizata incompletă, activitate funcțională scăzută sistem complement și opsonizarea bacteriilor. Chemotaxia și migrarea fagocitelor limitate. Copii prezintă o rezistență slabă la microflora oportuniste, piogen, gram-negativi, unele virusuri. Predilecția de generalizare mikrobnovospalitelnogo condițiilor procesului septic.
A doua perioadă critică (3-6 luni). Se caracterizează prin slăbirea VI umoral pasivă în legătură cu eliminarea anticorpilor materni. Salvat orientare supresor răspunsurilor imune la pacienții cu limfocitoză severă în sânge. In cele mai multe antigene dezvoltă un răspuns imun primar la o clasă de anticorpi avantajos sinteza LGM, lăsând nici o memorie imunologică. Acest tip de răspuns imun observat când vaccinarea împotriva tetanosului, difteriei, tusei convulsive, poliomielitei, rujeolei și răspunsul imun numai după 2-3 boostere secundar este generat pentru a forma anticorpi LGG clasa si memoria imunologică persistente. Vaccinarea nu poate avea ca rezultat un răspuns imun, în cazul în care sângele copiilor circulă încă anticorpii materni sau copii pe mărturia a primit produse din sânge, plasmă gama globulina. Copiii păstrează o sensibilitate foarte mare la virusul sincitial respirator, virusurile paragripale, adenovirusuri. Virusul hepatitei B rareori cauzeaza formă icteric boala, mai acrodermatita (sindromul Gianotti). Continua tuse convulsivă atipică, rujeolă, nu sunt însoțite de dezvoltarea sistemului AI GI Insuficient locale (infecții virale respiratorii acute recurente); a dezvăluit mai multe imunodeficiențe ereditare; incidenta tot mai mare de alergii alimentare.
A treia perioadă critică este al doilea an de viață, atunci când copilul este mult îmbunătățită contactele cu lumea exterioară. Primar conservat natura răspunsului imun la multe antigene, dar anticorpii din clasa sinteza LGM trecut deja la formarea unei game de anticorpi din clasa LGG. Pe parcursul acestei perioade, clonele diferentiate celulele B care sintetizează și subclasele IgG3 lgGI. Cu toate acestea, subclasa sinteza lgG2 și IgG4 târziu. Procesul de trecere de la sinteza anticorpilor LGM in lgG este controlata gene specifice. Focus supresoare a sistemului imunitar se înlocuiește cu o predominanță a funcțiilor helper în raport cu clonele de celule B sintetizarea LGM. Sistemul GI local rămâne subdezvoltată, copiii sunt încă vulnerabili la infecții virale. Antigenii polizaharidici serotipuri pneumococice specifice nu induc umoral M. lipsește în raport cu bacilul gripei la 30% din copiii de această vârstă. În această perioadă, prezintă mai multe mici (minore) anomalii diateză I. immunopatologicakie (atopie), boala imunocomplexe. Copiii sunt în special predispuse la boli virale și microbiene inflamatorii repetate ale sistemului respirator, ale tractului respirator superior. manifestări imunopatologice diateze (reactii atopice, diateze autoimună) nu este clar diferențiate.
Anomalii în dezvoltarea sistemului imunitar este cel mai adesea manifestată ca punct de pornire imunologic târziu. Motivele lui sunt următorii factori: greutate mică la naștere; iimfotrofic infecție intrauterină a virusurilor ADN (citomegalovirus, virusul Epstein - Barr, herpes); hiperbilirubinemie; mici anomalii ereditare I. (LGA deficit subclasa separat lgG, componentele individuale ale sistemului complement, interferonul, defectele din chemotaxia fagocite, opsonizarea și colab.): exogene, inclusiv iatrogene, influența (administrarea gamma-globulină fără motiv suficient, ignorând prevenirea rahitismului, utilizarea prelungită a corticosteroizilor, expunerea la dioxine și fenoli de aer și altele.). infecții repetate (boli virale respiratorii acute, etc.) ca o cauza depresie secundară a sistemului imunitar. infecția cu HIV a inhibat dramatic limfocite helper și formarea sistemului imunitar în ansamblu pe fondul proceselor inflamatorii malnutriþie și de mică intensitate în plămâni, intestine, piele. Trebuie avut în vedere faptul că un număr de virusuri limfotsitotropnyh la copii poate provoca o stare similară, cunoscută sub numele de sindrom pseudo-HIV (de exemplu, congenitală Epstein - Barr infecția cu virusul).
Perioada critică de formare a sistemului imunitar manifestă cel mai adesea variații ereditare în puterea răspunsului imun și diateze imunopatologice (atopică, limfatiko-gipoimmunny, autoimună). Condiția cea mai severă la copii se dezvolta in imunodeficiente clasice monogenice (agamaglobulinemia, timusului aplazie, forme combinate severe deficit imunitar, etc. ..), dar ele sunt rare, disting prin prognostic extrem de saraci, la o vârstă fragedă (a se vedea. Imunopatologie).