infecția meningococică este una dintre bolile infecțioase acute cele mai periculoase. Este comun în aproape toate țările lumii. Mai ales o mulțime de cazuri înregistrate în Africa. Așa-numita „centura de meningita“ acoperă o arie vastă, situată între limita sudică a Saharei și pădurile ecuatoriale, între Oceanul Atlantic și Marea Roșie.
Cauza boala meningococică sunt bacterii meningococcus (Neisseria meningitidis). Ele sunt rezervorul natural este nazofaringe uman. Bacteriile sunt transmise între oameni prin picături din aer. Boala a fost cunoscuta inca din cele mai vechi timpuri. Manifestările clinice ale infecției cele mai diverse - de la stat purtătoare și forme locale la burnoprotekayuschego sepsis si meningita.
Fig. 1. „centură de meningită“ din Africa.
Fig. 2. In imagine, copilul cu meningita.
Agentul cauzal al infecției meningococice. meningitidis Microbiologie Neisseria
Pentru prima dată, agentul patogen al infecției meningococice (Neisseria meningitidis) izolate și descrise în detaliu în 1887 de către medicul austriac Anton Veykselbaumomom. La genul Neisseria cu excepția meningococi patogene sunt bacterii nepatogene găsite în gură, nas, gat si cailor respiratorii.
Fig. 3. Fotografia Neisseria meningitidis (aspect la microscop). Bacteriile sunt aranjate în perechi de intra- și extracelular.
Caracteristicile meningococice
Neisseria meningitidis sunt diplococci (în formă de boabe de coci gemene), mărimea de la 0,6 la 0,8 microni. Când colorarea Gram a dobândit o culoare roz (gram). Nu forma spori. Ei nu au flageli. Uneori, în corpul uman formează o capsulă moale. Aranjate în interiorul și extracelulară.
Fig. 4. B citoplasmei meningococice de neutrofile la pacienții cu forme generalizate severe de infecție meningococică.
Cultivarea meningococul
Bacteriile cresc bine în medii care conțin proteina nativă (ser și sânge, lichidul de ascită, albușul de ou). Creșterea temperaturii optime 38-36 ° C. Pe microbi media simplu nu cresc. Neisseria meningitidis sunt aerobi (în direct și de a dezvolta numai in prezenta oxigenului). Pentru a obține o cultură pură în mediu nutritiv sunt antibiotice care inhibă creșterea microflorei însoțitoare adăugate.
Fig. 5. Neisseria meningitidis, cu o creștere de agar ser. Coloniile antimeningococic ușor convexe, în lumină transmisă are o tentă albăstruie, translucid, cu o suprafață netedă și margini netede.
Proprietățile enzimatici ale Neisseria meningitidis
Bacteriile din punct de vedere biochimic inactiv. Ele se descompun numai maltoza și glucoza la acid, nu dau hemolizei pe agar de sânge, nu lichefia gelatină, nu formează un hidrogen sulfurat și indol.
Fig. 6. Odată cu creșterea bacteriilor din zer bulion opacifierea observate.
toxină
Exotoxina meningococi nu produc. lipopolizaharide endotoxină bacteriană asociată cu stratul exterior membranei celulare. Endotoxină rezistent și are un grad ridicat de toxicitate. Odată cu distrugerea bacteriilor (de distrugere în masă) endotoxină eliberată în mediu și perturbă coagularea sângelui și a sistemului complement, ceea ce duce la o scădere a tonusului vascular și provoacă febră. Endotoxină stimulează producerea factorului de necroză tumorală de către macrofage, ceea ce duce la leziuni vasculare. Toxina contine substanta alergene care duce la o sensibilizare pronunțată.
Meningococi hemolizinei produce si IgA proteaza care distruge molecula de imunoglobulină A. Bacteriile sunt capabile să depășească bariera fiziologică (hematoencefalice) între sistemul nervos și sistemul circulator central.
Fig. 7. În fotografie meningococului (imagistica de calculator). Reprezintă diplococci (în formă de fasole dublă coci).
factori de patogenitate
La suprafață meningococică acestea sunt de baut (cilindri de proteine). Datorită băutul meningokokki bine stick cu membranele mucoase.
Proteinele de membrană și enzime (hialuronidaza și neuraminidaza) care produc meningococi protejează bacteriile din anticorpii corpului uman.
rezistență bacteriană
Meningococi sunt instabile în mediu. Ei rapid, într-o oră, a ucis în afara corpului uman, la o temperatură de 55 ° C în decurs de mor 3 la 5 minute, sunt sensibile la iradiere cu raze ultraviolete, frig, umiditate, dezinfectante, nu pot tolera uscarea.
În condiții nefavorabile de mediu a fost capabil de a fi convertit în formă de L, care, aparent, determina durata prelungita de meningita.
Meningococi sunt extrem de sensibile la antibiotice. Cu toate acestea, din cauza utilizării necontrolate a bacteriilor recent lor dobândesc rezistență la ele.
Structura meningococ antigenică
Neisseria meningitidis sunt subdivizate în 10 serogrupuri, dintre care cele mai importante sunt grupele A, B și C. Pentru tulpinile Un grup de focare de meningita asociate. grupe tulpini bacteriene B și C cauzează cazuri sporadice.
Meningococ capsulă și endotoxină sunt principalii factori de patogenitate. Ele stimulează formarea în antitoxică organismului infectat și imunitatea antibacteriene. Un grad ridicat al răspunsului imun care cauzează Neisseria meningitidis grupurile A și C, cea mai mică - grupa B. Gradul răspunsului imun este mai mare, cu atât mai mare moleculele polizaharidice Thu în bacterii.
Fig. 8. fotografie infecție meningococică la copii.
Epidemiologie bolii meningococice
Studiul a epidemiologiei bolii meningococice în scopul de a obține noi date epidemiologice este necesară pentru organizarea corectă a prevenirii bolilor. Boala se răspândește doar în rândul bărbaților (anthroponosis). Principala cale de Neisseria meningitidis - aer. infecția meningococică este larg răspândită. Deosebit de mare incidență în țările din Africa sub-sahariana (centura meningita). În cazul în care introducerea de infecție în teritoriu nou, iar boala este dificil de a acoperi toate grupele de vârstă. Cu privire la rezultatul bolii este influențată de diagnostic mai rapid și mai bune și de tratament în timp util.
Periodicitatea și de sezonalitate
Rezervor și sursa de infecție
Fig. 9. Mecanismul de transmitere a infecției meningococice - aerosoli.
mecanismul de transmisie
Mecanismul de transmitere a infecției meningococice - aerosol. Meningococi nu sunt stabile în mediu, transferul acestora se face numai prin contact apropiat și prelungit. Contribuie la răspândirea infecției și a densității optime pentru condiții de bacterii de umiditate și temperatură ale mediului.
contingent receptiv
Boala meningococică afecteaza oameni la orice varsta. Până la 80% din toate cazurile sunt copii, dintre care majoritatea sunt copii sub vârsta de 5 ani. Cazuri izolate de boala apar in randul nou-nascuti. Există cazuri de infecție intrauterină.
Boala meningococică afecteaza cel mai adesea locuitorii orașelor. Acesta se raspandeste rapid in randul copiilor si adultilor grupuri organizate.
Fig. 10. Până la 80% din toate cazurile sunt copii sub varsta de 5 ani.
factori predispozanți
Cei mai mulți oameni crowding, stres fizic și mental, hipotermie sunt factori de risc ridicat pentru a focarelor de boli. umiditate ridicată și temperatură ambientală ridicată, concentrația crescută de hidrogen sulfurat și bioxid de carbon, radiații ionizante contribuie de asemenea la infecția meningococică.
La atingerea transportatorilor meningococi peste 20% dintre pacienții din grupul par să manifeste forme ale bolii.
Fig. 11. În fotografie infecția meningococică la adulți.
Patogeneza infecției meningococice
Meningococ, endotoxine și substanța lor alergene joacă un rol important în patogeneza bolii meningococice.
- La meningococi infecție colonizeze mucoasa nazofarigelui. Din acel moment incepe sa se dezvolte procesul infecțios - mecanismele de protecție locale sunt activate, care duce la purificarea membranelor mucoase ale microbilor, începe să crească în nivelul sanguin al anticorpilor protectori (imunoglobuline) capabile să îndepărteze organismul de patogeni într-o cantitate minoră prins în fluxul sanguin.
- Odată cu dezvoltarea bolii bacteriile depășite inițial de protecție locală și introduse în stratul submucos. Inflamatia dezvolta - rinofaringite meningococică.
Fig. 12. În fotografie rinofaringita meningococică.
- Leziunii cu macrofage, care conservă viabilitatea bacteriilor sau meningococi limfatic în sânge. Promovează răspândirea factorilor de infecție mulți. Patogeni virulență, masive condiție doze infectante a sistemelor imunitar etc. În această perioadă, leziunile sunt formate leziuni secundare și reacții imunologice. decesele în masă de meningococice însoțită de eliberarea de endotoxină. Procesul este însoțit de efecte toxice. acido-bazic perturbata, hemocoagulation, echilibrul de apă-electrolit, o funcție a respirației externe și a țesuturilor, activitatea sistemului simpatic-adrenal.
- ziduri deteriorate ale arterelor și arteriolelor, creșterea permeabilității lor. Hemoragie (sângerare) apar pe piele și organele interne, dezvoltarea DIC și tromboză. fluxul sanguin Disturbed si functia organelor vitale, tulburări metabolice severe care duc la moartea pacientului.
Fig. erupție polimorfă 13. hemoragica-necrotice pe picioare și picioare la pacienții cu meningococemie fulminanta.
- sânge insuficient, afectarea tonusul vascular si insuficienta cardiaca duce la dezvoltarea șocului septic.
- Hemoragia în glandele suprarenale duce la dezvoltarea insuficienței adrenale acute (sindrom Waterhouse-Friderichsen), care agravează semnificativ severitatea bolii și contribuie la dezvoltarea de colaps vascular.
Fig. 14. hemoragie adrenal conduce la insuficiență suprarenală acută (sindromul Waterhouse-Friderichsen).
- Toxina contine substanta alergenic meningococic care duce la o sensibilizare pronunțată a organismului din momentul decontării nazofaringe. Complexele imune formate sunt depozitate pe pereții vaselor de sânge, creșterea efectului dăunător (sindromul Shvarttsmana-Sanarelli). Sensibilizarea organismului este baza dezvoltării artritei, nefritei, pericardită, episclerită și vasculita.
- cardita antimeningococic se dezvoltă în aproape 50% din cazuri. Sangerarea in muschiul inimii, valva tricuspidă și subendocardică plumb spațiu pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, care se termină adesea cu moartea.
- În țesutul pulmonar se dezvolta inflamatie specifice. Fluid emanat în lumenul alveolelor, nivelul inervație perturbat scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen la insuficiență respiratorie și edem pulmonar.
- În centrul leziunii sistemului vascular nervos central se afla toxinele meningococi cu dezvoltarea ulterioară a edemului cerebral, și penetrarea bacteriilor prin bariera hemato-encefalică, etmoidale si nervii vaginului conduce la dezvoltarea inflamației purulentă. Meninge umfla girusul netezite sunt formate dezvoltate peteșii și trombii stază. Procesul patologic poate extinde la nervii cranieni. Cu implicarea formațiunilor stem zona de jos a IV ventriculul este perturbată respirația și activitatea cardiacă.
Fig. 15. În meningită meningococică foto. Meninge tumefierea, girusul netezite hemoragiile petesiale vizibile.
- In leziuni ale membranei care căptușește interiorul ventriculelor creierului se dezvolta ependymitis. Ependymitis la copiii mici conduce la dezvoltarea de hidrocefalie și piotsefalii. Creierul poate fi deplasată și stoarce rezultat medulla creșterea presiunii intracraniene. Moartea se produce de la paralizie respiratorie.
Fig. 16. În necroza pielii prin într-un copil cu o formă fulger de infecție meningococică (sindromul Waterhouse-Friderichsen).
Imunitatea în infecția meningococică
- În cursul bolii pentru a combate corpul meningococi produce pretsipitiny, hemagglutinins, anticorpi și complement opsonins (factorii complementului și anticorpi, fagocitoză creșterea).
- După această boală sub formă de forme generalizate o imunitate puternică, care este menținut în mod constant din cauza aparatului imunizării (meningonositelstva comun). Antigeni grup meningococice A și C sunt capabile să inducă un răspuns imun puternic, grupa B de meningococi au imunogenitate minimă.
- cazuri repetate ale bolii înregistrate rar, mai ales la pacienții cu un defect congenital al sistemului imunitar - producția insuficientă de componente ale complementului C7 - C9.
- În termen de 2 - 5 luni după naștere, copilul este protejat de anticorpii materni.
Fig. 17. meningococemie la copii. zonă extinsă a coapsei necroza pielii și gambei.