Pneumoconioză numit boli pulmonare cronice cauzate de inhalarea prelungita de praf si caracterizata prin dezvoltarea fibrozei a țesutului pulmonar.
Aproape întotdeauna bolile profesionale.
Epidemiologia bolii nu a fost studiată.
Incidența pneumoconioză este proporțională cu agresivitatea praf respirabile patogene și invers proporțională cu eficiența protecției respiratorie.
Clasificare.
Pneumoconioza sunt clasificate în funcție de cauzele lor:
1) silicoza, numit dioxid de siliciu liber;
2) azbestoza (azbestoza, talcosis, koalinoz, ciment, pneumoconioza mică, etc.) cauzate de silice fiind într-o stare legată de celelalte elemente .;
3) metallokonioz (berilioza, sideroza, allyuminoz, baritoz, stanioz etc.) cauzate de praf metalic .;
4) karbokonioz (antracoza, grafitoz, pulberi pneumoconioza) cauzate de praf de cărbune;
5) din pneumoconioz praf amestecat:
a) ce conține dioxid de siliciu liber (anthracosilicosis, siderosilikoz, silikosilikatoz etc.) .;
b) nu conține dioxid de siliciu liber (lustruirea pneumoconioza, sudori etc.) .;
6) pneumoconioza praf organic din - bumbac, cereale, fuzionare, etc trestie.
Încă nu și-a pierdut semnificația clinică a clasificării pneumoconioză adoptate înapoi în 1930. în G.Yohannesburge.
Conform acestuia, în funcție de severitatea pneumoconioză radiografice împărțit în 3 etape (I, II și III).
În funcție de caracterul și severitatea pneumoconioză distinge rapid progresiva, lent progresiva, cu dezvoltarea ulterioară și retrogradă; a indicat manifestările clinice majore (bronșită, bronșiolită, emfizem, bronsiectazii) și complicațiile (respiratorii și insuficiența cardiacă, pneumotorax spontan și t. d.).
Patogeneza. Particulele de praf respirabile care penetrează în zona respiratorie sunt absorbite de către macrofage alveolare. (praf) particule străine încărcate macrofage nondigestible (coniophage) este activat în mod constant și în cele din urmă distrus.
La activarea macrofagelor dintre aceștia sunt factori care activeaza fibroblaste, care se află sub influența trecutului încep să producă cantități excesive de colagen.
Particulele de praf eliberate din macrofage dezintegreze absorbite macrofage viabile. În mod repetat repetarea praf refagotsitirovanie evacuate din macrofage moarte duce la progresia procesului de fibrotice, chiar și după încetarea contactului cu praful.
praf Refagotsitirovanie poate dura mai multe luni și ani, ceea ce duce la dezvoltarea de pneumoconioz în 10-20 de ani după încetarea expunerii la praf.
Patologie. Macroscopic cel mai pneumoconioza ușor crescut în volum, sigilate, pleură îngroșată cu prezența aderențelor. Hilarå si limfatici paratraheală noduri sunt mărite, dens, sedentar, uneori deplasa traheea.
Caracterul modificărilor morfologice depind de forma de pneumoconioză. În unele pneumoconioze nodular predominante, formarea sclerotic difuz sau nodular în țesutul pulmonar, în alte - vlegkuyu detectat proces productiv interstițială cronică.
Cele mai tipice forme nodulare elementelor morfologice sunt noduli silicoză silikoticheskie, care constau din vârtejurilor dispuse concentric sau grinzi parțial hyalinized țesutului conjunctiv. Cand azbestoza impreuna cu fibroza interstiiialnym în țesutul pulmonar detectat azbest vițel.
Când Beriliul granulomatoza observat fibroză pulmonară interstițială difuză. Depoziția vlegkuyu praf de cărbune la antracosis determină dezvoltarea celulelor dens de praf întunecat focarele. În focare mari sunt posibile modificări distrofice și necrotice cu formarea cariilor antrakoticheskih.
Când plămânii bagassosis dezvăluit formarea infiltrate multiple, care are loc prin fenomenul Arthus tip în contact repetat cu alergen.
Tabloul clinic. Tabloul clinic al pneumoconioză are o serie de similitudini; lent curs cronic cu o tendință de progresie, de multe ori ceea ce duce la perturbarea de handicap; modificari sclerotice rezistente in plamani.
Principalele plângeri sunt dificultăți de respirație, tuse și dureri în piept, care pacienții nu acorde atenție la început.
Tusea și scurtarea respirației poate fi cauzată nu numai de fibroza care se dezvolta in plamani, dar, de asemenea, bronșită concomitentă.
Durerea nu este intensă, o furnicătură sub lame, sau senzație de apăsare în piept etanșeitate, și sunt asociate cu implicarea secundară în procesul de organe pleurale sau mediastinale.
Forma de piept pentru o lungă perioadă de timp nu poate fi schimbată.
În cazul în care progresia bolii este dominat de simptome de bronșită, prezintă semne de emfizem, în timp ce în principal proces fibrozantă - retragerea supra și subclaviculare zone.
apare de multe ori Bamberger simptom - Marie.
Deasupra sunetul de percuție mozaic lumina detectată asociat cu porțiuni de fibroză și câmpuri alternante EL (emfizem).
Imaginea auscultatorii ca un mozaic: bronșic respirație devine fibros peste câmpuri și peste zonele emfizematoase - depreciate.
Apariția wheezing cu expirare extins se datoreaza compresiei mari fibroza ganglionilor bronhii sau hipertrofia ganglionilor limfatici.
Odată cu dezvoltarea auscultare plevrofibroza determinat accident pleural.
Nici raluri uscate, nici umede pentru pneumoconioză nu sunt tipice.
Aspectul lor caracterizează procesul de îmbinare - pneumonie, bronșită, tuberculoză, etc ...
În etapele ulterioare ale pneumoconioză exprimate simptome de boli pulmonare si boli de inima pulmonare.
Pe fondul pneumoconioză, silicoza este deosebit de ușor de a dezvolta tuberculoza (tuberculosilicosis).
O formă specială de pneumoconioză reprezintă sindromul Caplan, sau o combinație de RA și silicoză.
Formele necomplicate de pneumoconioză nu este însoțită de o creștere a temperaturii corpului, sau modificări ale parametrilor de laborator. Progresând forme de pneumoconioză (de obicei, silicoza, și berilioza) caracterizat printr-un proces care implică sistemul imunitar. Deplasările sunt raportate imunologic hiper y-globulinemiey, în principal datorită IgG și IgA.
Când pneumoconioses schimbările de pe radiografiile sunt împărțite în următoarele opțiuni:
s - linie subțire și modificarea netă;
t - tyazhistye umbrire formă neregulată;
v - umbrire grubotyazhistye formă neregulată.
pneumoconioză nodular notat prin următoarele simboluri: noduli diametru:
- p (până la 1,5 mm)
- q (1,5 până la 3 mm)
- r (3 până la 10 mm).
Etapa I - noduli unitate pnevmokonioticheskie;
II pas - noduli multipli individuali;
Etapa III - noduli care fuzionează în conglomerate.
Pentru sindromul Kaplan caracterizat prin formarea de noduri rotunjite fibrozează diametru de până la 5 cm, de preferință, aranjate în jurul periferiei plămânilor. Atunci când complicații de pneumonie pneumoconioză sau tuberculoza pulmonară apar modificări infiltrative.
Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pneumoconioza poate fi considerată stabilită în cazul în care un pacient care are o istorie de risc profesional, vyyaatyayutsya Constatările fizice și radiologice difuze și (sau) o fibroză locală.
Diagnosticul de încredere de pneumoconioză poate fi luată în considerare numai în cazul în care confirmarea morfologică posibilă prin examinarea histologică a probelor de biopsie de plămâni.
Diagnosticul diferențial trebuie realizată între formele individuale de pneumoconioză, precum si alte entitati de boala: CB, EB, sarcoidoză pulmonară, tuberculoza pulmonară, alveolita fibrozantă idiopatică (sindromul Hammam-bogat) sau, mai rar, cu alte boli pulmonare caracterizate prin caracterul leziuni diseminate.
Pentru a diferenția diferitele forme de pneumoconioză cea mai importantă rafinare a riscurilor profesionale, în care acesta a lucrat sau care au avut contact cu pacientul ( „traseu profesional“).
CB și EB, de obicei, se dezvolta atunci când Pneumoconioses doilea, și așa mai departe diagnosticul lor la pacienții expuși la praf patogen necesită nu numai diagnosticul diferențial, ca clarificarea rolului de praf și de alți factori, în patogeneza lor.
Lung Sarcoidoza se caracterizează prin absența indicațiilor pneumoconioză un istoric de contact cu praful și stadializarea caracteristica de curgere.
tuberculoza pulmonară, în special formele diseminate, istorie, de asemenea, nici o indicație de inhalarea de praf.
Cu toate acestea, în cazul în care există un istoric de praf hazard ocupațional, schimbări pe radiografia toracică, tipice pneumoconioza, iar prezența reacției în fază acută a sângelui și (sau) modificări imunopatologice ar trebui să fie nu atât un diagnostic diferențial între pneumoconioza și tuberculoză pulmonară, cum să se gândească la o posibilă combinație între cele două, ca cel mai mult situație clinică probabilă.
pneumopatie interstițială acută, precum și alte forme mai rare de leziuni pulmonare diseminate, de obicei, se dezvolta in randul complet de sănătate sau o rudă de pacienți nu au fost expuse la praf industrial.
Pentru diferențierea arată chresbronhialnaya sau biopsia pulmonară deschisă.
Examinarea histologică a probelor de biopsie obtinute permite diagnosticul corect.
Poate fi folosit destul de mult adaptogens diferite având proprietăți obschestimuliruyuschimi și ameliorarea reactivitate nespecifice (tincturi Eleutherococcus, Schizandra, Pantocrinum în cursurile dozaje convenționale de 3-4 săptămâni) și vitamine (B1, C, P, acid nicotinic).
Pacienții fără severă insuficiență pulmonară recomandabil să fie numit iontoforeza cu novocaină, clorură de calciu, curenți diadinamici sau cu ultrasunete pe piept pentru a stimula circulatia limfei si sângelui, precum și îmbunătățirea ventilației funcției pulmonare.
Dacă se prezintă expectorante utilizare bronșită și agenți de mucus subțiere (termopsisa Preparate de iod alteynogo rădăcină și colab.), Și cu semne de bronhoconstricție - bronhodilatatoare și droguri. Eficientă în special în această purinici medicamente (aminofilina, etc.).
În prezența unui mucus vâscos poate fi utilizat și inhalarea de enzime proteolitice (tripsină, lidazy, fibrinolizinei et al.). Tratamentul pacienților cu insuficiență pulmonară (gradul II-III) severă se efectuează într-un spital și sanatorii specializate profil.
Se aplica inhalarea de oxigen sau de oxigenare hiperbara. Recomandate bronhodilatatoare de atribuire și medicamente care reduc presiunea în circulația pulmonară (aminofilina, papaverina, rezerpină, etc.).
Cel mai eficient aminofilina intravenoasă.
Când subcompensat și decompensate pulmonare inimă desemnat SG (Korglikon, strophanthin) în combinație cu potasiu și medicamente diuretice (veroshpironom, furosemid, acid etacrinic, etc.).
Pentru tratamentul pacienților berilioza, bagassosis prednisolon utilizat pe scară largă (25 mg / zi) în asociere cu izoniazida (0,6 g / zi) timp de 1-1,5 luni până la 3 ori pe an.
profilaxie
Baza pentru prevenirea pneumoconioz sunt măsuri tehnice menite să reducă nivelul de praf.
Important este utilizarea de protecție respiratorie eficace împotriva prafului de acțiune.
Printre evenimente medicale Rolul principal examene medicale preliminare și periodice.
Pentru a îmbunătăți nivelul mucoasei tractului respirator superior sunt utilizate pe scară largă alcalină inhalare umedă, soluții de săruri alcaline sau ape minerale calde.
De o importanță considerabilă este monitorizarea dinamică a pacienților. anchete periodice ale persoanelor fizice asociate cu expunerea profesională se realizează prin fluoroscopie krupnokadrovoy.
Predicție în cele mai multe cazuri, din cauza desigur negativ progresivă a bolii; cu excepția cazurilor în care există o regresie spontană sau indusă de terapia medicamentoasă a simptomelor.